IL-10敲除小鼠模型 早在1998年研究人员就发现，由于在无菌条件下未观察到IL-10敲除小鼠发生结肠炎，表明IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要肠道菌群的存在。此外，研究表明，IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失，而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。早期研究表明，抗生素治疗可预防或减轻几种IBD...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
IL-10是保持肠道稳态必要的免疫调节因子,大量的细胞比如:巨噬细胞、树突状细胞和T细胞可以分泌IL-10。IL-10抑制了Th1/Th17细胞和NK细胞以及巨噬细胞的效应功能,因此调节了细胞免疫反应。随后,在IL-10缺陷的小鼠上的结肠炎来自于异常的CD4+ Th1-like T细胞...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
因此，能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除（IL10 KO）小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下，会出现自发性和持续性结肠炎，这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下，BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早，疾病渗透性高，疾病表型严重且群体间发病差异性小...
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...
IL-10敲除小鼠缺乏IL-10导致对细菌抗原的耐受性丧失, 而细菌抗原的耐受性与微生物定植发生的时间无关。 肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。 来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有...
此外,体内研究发现IL-10R缺陷背景下CerS的缺失明显减少小鼠结肠炎模型中免疫细胞的浸润以及巨噬细胞炎症基因的表达,而只有IL-10R缺失时炎症细胞的浸润明显增加。这表明在缺乏IL-10信号的情况下,VLC神经酰胺的合成对于驱动免疫细胞介导的结肠炎非常重要。在没有炎症...