EML4-ALK是指棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)基因与间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的重排。这是一种在肺癌患者中发现的分子变异现象,具体来说是因染色体倒位而形成的。当这两个基因发生融合时,会产生新的融合蛋白EML4-ALK,这种融合蛋白具有致瘤性,能够促使肺癌的发生和进展。 EML4和ALK两个基因分别位于人类2号染色体的...
六种ALK靶向药物对不同EML4-ALK变体的抑制活性存在差异 如上图所示,同样使用克唑替尼, EML4-ALK的V3a/3b突变体的IC50数值就很高,这说明需要高剂量的克唑替尼才能达到较好的治疗效果,而在V1突变体就低很多。 因此,如果患者是EML4-ALK的v3a/3b变体,就不要选择第一代靶向药物克唑替尼,而是应该选择第二代或第...
EML4-ALK融合突变是晚期非小细胞肺癌的钻石突变,因为采用ALK抑制剂治疗含有此突变的患者,往往有比较好的效果,生存期较其他突变显著延长。目前上市的一代ALK抑制剂的克唑替尼,二代ALK抑制剂有阿来替尼、色瑞替尼、恩沙替尼、布格替尼、伊鲁阿克,三代ALK抑制剂洛拉替尼,7种药物,三代同堂。如何选择药物,是患者也是...
病因分析:EML4-ALK融合基因突变是非小细胞肺癌中一种特定的分子异常,它导致ALK激酶的异常激活,从而促进肿瘤细胞的生长和扩散。您的咳嗽、胸闷气短等症状可能与肺部肿瘤压迫或侵犯周围组织有关。 治疗建议:针对EML4-ALK融合基因突变的非小细胞肺癌,推荐使用ALK抑制剂进行靶向治疗。一线治疗药物包括克唑替尼、阿来替尼、...
基于这类临床及临床前研究,有学者认为EML4-ALK融合中“长”、“短”变体的不同结构导致蛋白稳定性不同,影响ALK TKI的治疗效果。 不过,也要注意的是,由于对EML4-ALK变体的研究多为临床病例较少的小型实验,针对以上观点也有学者持相反的态度,并指出不同的临...
肿瘤EML4-ALK融合基因棘皮动物微管结合蛋白4(EML4)-间变淋巴瘤激酶(ALK)融合基因作为近几年新发现的肿瘤相关基因,在多种肿瘤组织中表达。目前针对EML4-ALK融合基因的研究仍以非小细胞肺癌为主,以该融合基因为治疗靶点的ALK抑制剂已经逐渐推向临床。EML4-ALK融合基因与表皮生长因子受体(EGFR)-Kras突变相关性的研究亦...
ALK最早发现于间变性大细胞淋巴瘤,因此得名间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK),后来在多个肿瘤中均有发现,是强力的致癌驱动基因。非小细胞肺癌(NSCLC)的一个重要的临床亚型是ALK基因融合,以EML4-ALK融合突变为主,EML4-AL...
肺癌是由于肺部细胞发生异常增生形成的肿瘤,其中EML4-ALK融合基因突变是一种特定的肺癌类型,它与肺癌的发生和进展有关。胸闷、气短、咳嗽等症状可能是由于肿瘤压迫或影响肺部正常功能引起的。 治疗建议: 针对EML4-ALK融合基因突变的肺癌,推荐使用ALK抑制剂进行治疗,如克唑替尼等。具体用法和用量应根据医生的建议和药品...
本文介绍的患者罹患侵袭性EML4-ALK阳性IMT,最初对克唑替尼有反应。随后由于新发重排事件对克唑替尼耐药,该事件产生了“双重融合”,导致融合产物表达增加。 ALK融合基因的基因组扩增是NSCLC中对克唑替尼耐药的已知机制。据推测,由此产生的ALK融合蛋白的过度表达降低了克唑替尼结合其靶点的能力,使足够多的融合蛋白未...