在NSCLC中检出了90多个ALK基因的融合伴侣,最常见的融合类型是EML4-ALK,占所有ALK融合突变的85%,其他融合分子伴侣还有KIF5B、GCC2、TFG、KLC1、SOCS5、H1P1、TPR、BIRC6。 其中EML4-ALK融合存在不同的融合亚型,最常见的为EML4 v1(E13;A20)和EML4 v3a/b(E6a/b;A20),占所有EML4-ALK融合亚型的60%左右,其次...
在NSCLC中检出了90多个ALK基因的融合伴侣,最常见的融合类型是EML4-ALK,占所有ALK融合突变的85%,其他融合分子伴侣还有KIF5B、GCC2、TFG、KLC1、SOCS5、H1P1、TPR、BIRC6。 其中EML4-ALK融合存在不同的融合亚型,最常见的为 EML4 v1(E13;A20)和EML4 v3a/b(E6a/b;A20) ,占所有EML4-ALK融合亚型的 60% 左右...
在NSCLC中检出了90多个ALK基因的融合伴侣,最常见的融合类型是EML4-ALK,占所有ALK融合突变的85%,其他融合分子伴侣还有KIF5B、GCC2、TFG、KLC1、SOCS5、H1P1、TPR、BIRC6。 其中EML4-ALK融合存在不同的融合亚型,最常见的为 EML4 v1(E13;A20)和EML4 v3a/b(E6a/b;A20) ,占所有EML4-ALK融合亚型的 60% 左右...
EML4-ALK融合变体伴TP53突变对新一代ALK-TKI一线治疗ALK阳性NSCLC持续时间的影响[4] 研究背景 基于相关研究结果,ALK-TKI已成为晚期ALK阳性NSCLC一线治疗的标准治疗方案,新一代ALK-TKI(阿来替尼、布格替尼、塞瑞替尼和洛拉替尼)已全面改善了...
ALTA-1L Ⅲ期临床实验数据显示,在65名携带ALK融合的经布格替尼治疗患者与68名经克唑替尼治疗患者中,EML4-ALK变体分别占54例、63例。相较于变体v1和v2,v3患者的PFS(布格替尼:16个月 vs. 未达到,克唑替尼:7 vs. 13个月)较差[9]。 基于这类临床...
劳拉替尼是第三代ALK抑制剂,旨在穿过血脑屏障,通过在中枢神经系统中发挥高效力,是迄今为止发现的ALK酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 中ALK耐药突变覆盖范围最广的药物。 在一项 1/2 期研究 (NCT01970865) 中,发现劳拉替尼在先前的 ALK TKI 失败后具有临床抗肿瘤活性。 在针对未经治疗的ALK阳性晚期 NSCLC 患者的3期CRO...
在非小细胞肺癌的病例中,多种EMLA-ALK融合基因的突变体己经被发现,多数是由于EML4基因的断裂点不同导致,因此精确诊断EML4-ALK阳性肿瘤需要检测EML4基因和ALK基因cDNA的所有融合方式,现已发现并确认至少9种EML4-ALK融合基因的突变体:v1、v2、v3a、v3b、v4、v5a、v5b、v6、v7。Takeuchi等在目前已知EML4-ALK融合...
以劳拉替尼组与克唑替尼组患者进行比较,对于EML4::ALK变体1(v1;80.0%vs 50.0%)和变体2(v2;85.7%vs 50.0%),劳拉替尼组中患者的客观反应率明显高于克唑替尼组的患者,但在变体3中两组的客观反应率相似(v3; 72.2% vs 73.9%)。对于EML4::ALK变体1和变体2,劳拉替尼组的中位无进展生存期(mPFS)还未达到(...
ALK基因融合是一种特定的基因变异,它可能促进肺癌的发展。病因分析:ALK基因融合是由于某些因素导致ALK基因与其相邻基因的序列发生交换,形成新的融合基因,导致肺癌细胞的异常增殖。这种变异可能使得肺癌细胞对传统的化疗药物不敏感,从而增加治疗的难度。治疗建议:针对ALK基因融合,已经开发了一些针对性的药物,如克唑替尼、...