因此,研究需要开发一个可靠的系统来预测EGFR突变患者的药物敏感性,并设计相应的临床试验。研究可以应用AlphaFold2来预测或验证EGFR突变的结构,这对于预测突变对蛋白-配体亲和力的影响以及结构变化是非常重要的。基于时间序列特征的深度学习架构可...
因此,研究需要开发一个可靠的系统来预测EGFR突变患者的药物敏感性,并设计相应的临床试验。研究可以应用AlphaFold2来预测或验证EGFR突变的结构,这对于预测突变对蛋白-配体亲和力的影响以及结构变化是非常重要的。基于时间序列特征的深度学习架构可用于预测突变的影响,这有助于理解突变导致的耐药机制。 使用CT扫描图像和深度学...
例如,Val845Ala突变对奥西替尼耐药,但对吉非替尼敏感,而其他突变,如Lys852Glu,对两种药物都有耐药性。继发性突变,如Thr790Met,进一步增强了egfr突变PC-9细胞的耐药性。引体编辑引入了ClinVar和COSMIC中列出的近92%的EGFR变异,确定了新的突变,包括外显子20插入和与耐药性相关的细胞外结构域突变。 该研究证明了多...
EGFR突变耐药了怎么办?非小细胞肺癌患者新选择!, 视频播放量 215、弹幕量 0、点赞数 3、投硬币枚数 0、收藏人数 5、转发人数 0, 视频作者 咚咚肿瘤科, 作者简介 咚咚肿瘤科app专注癌症知识的科普,相关视频:肺癌治疗史上的重要里程碑!无需化疗!,免疫细胞疗法联合全身
通过小鼠模型和体外同源tp53突变模型系统,该研究证实WGD通过增加拷贝数增加或缺失的概率,为耐药性提供了多样化途径。综上,该研究为探究个体患者对靶向治疗的肿瘤混合反应提供了分子基础,对开发新的治疗策略具有重要意义。 文章发表在Nature Communications 在EGFR突变LUAD患者中,TKI治疗的混合临床反应普遍存在...
目的:MET激活在表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中被认为是一个致癌驱动因素,并且可以介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的原发性和继发性耐药。高拷贝数阈值被认为可以增强对MET抑制剂的反应。我们研究了MET拷贝数获得(CNG)在治疗初期转移性egfr突变阳性NSCLC中的临床相关性。
FCN-411是用于治疗转移性非小细胞肺癌(NSCLC)和头颈部鳞状细胞癌(HSNCC)的一种新型、且高效的pan-HER抑制剂。FCN-411可抑制EGFR、HER2、HER4的活性,以及EGFR L858R/T790M耐药性突变,进而抑制下游信号传导并抑制肿瘤生长。 与已上市的EGFR酪氨酸激酶抑制剂相比,FCN-411在体内外均表现出优异的抗癌活性、良好的药代...
对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的固有耐药(Intrinsic resistance)和获得耐药(acquired resistance)是EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者治疗失败的主要原因,然而EGFR-TKI的固有耐药性背后的机制在很大程度上仍然未知。 5-甲基胞嘧啶(m5C)是哺乳动物mRNA的重要转录后修饰,其由NOP2/Sun结构域(NSUN)RNA甲基转移酶或DN...
奥希替尼被誉为一代神药,然而也免不了耐药性。近日,阿斯利康为奥希替尼匹配新型TEAD抑制剂共同试验,以期覆盖更广大的患者。 Ikena Oncology10月18日宣布,与阿斯利康达成临床试验合作协议,评估Tagrisso(奥希替尼)与Ikena的IK-930联合使用作为EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗方案。
结果发现EGFR突变肿瘤中的部分肿瘤(如YU-005X,其衍生细胞系为YU-005C)对奥希替尼表现出耐药性,并且这种耐药性与SMARCA4基因的存在有关。通过实验证明,敲除SMARCA4基因可以抑制耐药肿瘤的增殖,同时奥希替尼治疗能够进一步增强这种抑制效果。...