对比不同临床特征患者的 MET 状态分布,显示 MET 状态均匀分布。之后探索哪些因素和 MET 阳性相关,结果显示 MET 和各代 TKI 统计学相关(图 2b,c)。 图2. MET 状态分布探索(a)不同年龄性别 MET 和 EGFR 分布;(b)不同亚组 MET 状态...
对于EGFR靶向药耐药，有5%-22%的患者是因为MET基因扩增导致的耐药，对于这种耐药一般是需要将EGFR和MET靶向药联合使用，但是即便是同时用两种靶向药也会出现耐药，比如MET基因的D1228N突变，这就影响了MET靶点的靶向药的治疗效果，D1228N也称之为获得性双重耐药的机制，这种情况下怎么办？目前还没有标准治疗方法，但...
根据2022年欧洲肿瘤内科学会(ESMO)公布的1/2期临床试验的数据,在接受迄今为止最高剂量MET/MET双抗测试的36例MET变异的晚期非小细胞肺癌患者中,6例达到了部分缓解(PR),其中5例为先前接受过PD-1免疫治疗的患者,显示出初步疗效信号。目前药物处于临床Ⅱ期...
MET信号通路 MET(c-MET,cellular-mesenchymal epithelial transition factor))是细胞间质上皮转换因子,受体酪氨酸激酶家族成员,是调节上皮癌起始、进展和恶性肿瘤的致瘤性决定因素。MET信号通路激活可介导的细胞生长、存活、侵袭性、化疗耐药和致瘤性等。MET 在一般组织中呈低表达或不表达,但在多种类型的实体瘤中如肺...
一、EGFR与MET扩增共突变 MET基因异常主要包括：MET14外显子跳突、MET扩增及MET融合等。MET基因异常可以激活下游信号通路RAS/RAF/MAP和 PI3K/AKT/mTOR而导致肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。继发性MET扩增已被认为是EGFR-TKIs获得性耐药的常见机制之一。数据显示，原发性MET基因扩增占NSCLC的1%~5%，而EGFR/MET扩增共突变...
多项临床研究和真实世界数据表明,卡马替尼与奥希替尼的联合治疗在EGFR突变型NSCLC患者中展现出显著的疗效,尤其是在MET扩增导致的耐药患者中。 1. GEOMETRY mono-1研究: 卡马替尼单药治疗METex14跳跃突变的晚期NSCLC初治患者,客观缓解率(ORR)为65.6%,疾病控制率(DCR)超过98%,中位无进展生存期(mPFS)为12.5个月。
一代EGFR靶向药物吉非替尼治疗后的耐药机制中，最常见的是获得性的EGFR T790M，这部分患者可以接着使用第三代靶向药物奥希替尼继续治疗；其次是MET扩增（c-Mesenchymal-epithelial transition, c-Met，间质上皮转化），这部分患者联合应用EGFR靶向药物和MET抑制剂也能取得不错疗效，但对于联合治疗的药物如何选择，目前...
MET扩增是EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)对EGFR抑制剂的常见耐药机制。多项试验显示,EGFR和MET抑制剂(EGFRi/METi)联合治疗可取得令人鼓舞的结果。然而,MET扩增的定义并不一致,通常包括多体和真扩增(true amplification,又称局部扩增)。这是一项多中心、真实世界分析,针对EGFR抑制剂治疗疾病进展和MET拷贝数增加(CNG)的患...
克唑替尼 是针对一个针对ALK靶点的靶向药物，另外还有MET、ROS1等靶点，是一个大家很熟悉的靶向药物。研究设计 这是一项来自荷兰的研究，只有 8个肺癌病人 ，都是 EGFR基因突变。使用EGFR靶向药物之后出现了耐药，经过二代基因检测以及原文免疫荧光杂交（FISH）确定了是MET基因扩增。这些患者有的使用过一代或二代...
对于晚期NSCLC患者,EGFR阳性定义为:EGFR突变或EGFR扩增。MET阳性定义为:MET扩增或MET 14外显子跳跃突变。 对于NSCLC外的其他晚期实体瘤患者,EGFR阳性定义为:EGFR高表达或EGFR扩增。MET阳性定义为:c-Met高表达或MET扩增。 4、对于第2部分,患者需经中心化生物标志物检测,并符合以下各队列的入选条件: ...