肝脏特异性miRNA,miR-192-5p在HCC中沉默,并显着降低HCC恶性肿瘤特征。鉴于肝脏中天然高水平的LSG及其在抑制HCC中的潜在作用,彻底研究LSG在肝脏癌发生和进展中的作用是值得注意的。 在这项工作中,旨在系统地探索这759个LSGs与HCCs之间的关系,并发现在阻断HCC发展和进展中发挥作用的关键LSG。研究结果表明,LSGs在HCC肿...
RICTOR和AKT1高表达,与肝癌患者生存期差有关。在c-Myc诱导的小鼠HCC中,哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)抑制剂雷帕霉素在阻止c-Myc驱动的肝癌进展方面效果有限,但使用mTORC1和mTORC2的双重抑制剂MLN0128后可通过诱导细胞凋亡和坏死有效促进肿瘤...
原癌基因蛋白质C-MYC目的:研究细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)和原癌基因c-myc在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及二者在HCC中的相互作用.方法:应用免疫组织化学技术检测SOCS1蛋白和c-myc蛋白在41例HCC癌组织,癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;采用RT-PCR技术检测上述组织中SOCS1mRNA的表达水平;分析临床,病理...
LSGs在HCC肿瘤中通常表达失调,但其在调节HCC发生和进展中的作用研究较少。 由此,姬峻芳实验室整合分析了三个独立队列中718名HCC患者非肿瘤和肿瘤组织中759个肝脏特异基因的转录组学数据。发现与HCC患者的非肿瘤肝组织相比,这些LSGs的表达...
通过阻断KRAS/MEK/ERK轴,microRNA-206阻止了TGFβ1的过度生成,从而削弱了treg的抑制功能和扩张,但增强了ctl的扩张和细胞毒性程序。破坏microRNA-206和Kras之间的相互作用,抵消了microRNA-206在抑制免疫抑制和HCC中的作用。CD8+ T细胞的减少削弱了microRNA-206抑制HCC的能力。
进一步研究显示,通过miRNA抑制剂(micrON™ miRNA inhibitors,RiboBio Co., Ltd.),抑制miR-148a-5p或者miR-363-3p表达,促进了HCC细胞G1到S进程的转换,诱发肝癌的形成,而加入miRNA模拟物(micrOFF™ miRNA mimics,RiboBio Co., Ltd.),则得到相反的结果。该研究发现了miR-148a-5p和miR-363-p作为Myc的反向调控...
尽管已经证明METTL5在调节生物过程中起关键作用,但其在调控HCC复杂代谢重编程中的功能和分子机制仍不完全清楚。因此,为了确定METTL5与葡萄糖代谢的重编程是否存在显著关联,作者联合分析了转录组学和代谢组学的多个层面数据,旨在确定METTL5在HCC中的临床相关性,并阐明METTL5介导的葡萄糖代谢和HCC发展的分子过程。该研究...
在c-Myc诱导的小鼠HCC中,哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)抑制剂雷帕霉素在阻止c-Myc驱动的肝癌进展方面效果有限,但使用mTORC1和mTORC2的双重抑制剂MLN0128后可通过诱导细胞凋亡和坏死有效促进肿瘤的消退。本研究表明mTORC2/Akt1信号在c-Myc诱导的肝癌发生过程中的重要作用,本研究提示Akt1和AKT2在肝癌的发生...
在c-Myc诱导的小鼠HCC中,哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)抑制剂雷帕霉素在阻止c-Myc驱动的肝癌进展方面效果有限,但使用mTORC1和mTORC2的双重抑制剂MLN0128后可通过诱导细胞凋亡和坏死有效促进肿瘤的消退。本研究表明mTORC2/Akt1信号在c-Myc诱导的肝癌发生过程中的重要作用,本研究提示Akt1和AKT2在肝癌的发生...
因此,c-myc/chd1l可共同作为hcc等恶性肿瘤复发转移的一个预测指标,基于c-myc/chd1l正向调控阻断效应可作为肿瘤术后或放化疗后的辅助治疗方法。同时针对c-myc和chd1l,相较于现有单一针对c-myc或chd1l作为靶点,具有更好的治疗效果。 附图说明 图1为chd1l启动子区c-myc潜在结合位点预测分析。a:encode数据库chd1l...