总的来说,HCC中失调的LSG与c-Myc通路激活有关,PGRMC1通过促进ER应激非依赖性PERK激活阻断c-Myc诱导的肝脏癌变。 肝细胞癌(HCC)约占所有原发性肝癌的90%,是全球癌症相关死亡的第四大原因。基于HCC组学分析,HCC在许多方面存在高度异质性,例如各种病因和各种分子亚群。在这些HCC分子亚组中,一些亚组以高水平的肝代...
在HCC患者中,肿瘤组织中PGRMC1水平显著降低,且PGRMC1的低表达与肝细胞癌患者的较差预后和c-Myc信号通路的高度激活相关。进一步的分子机制研究发现,在内质网中,PGRMC1通过其内质网腔内结构域与PERK内质网腔内结构域相互作用,这种相互作用会...
目的 探讨c-myc和c-fos在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法检测分析10例正常肝组织及81例HCC癌旁肝组织和癌组织中c-myc和c-fos蛋白的表达.结果 (1)正常肝组织中c-fos和c-myc均无阳性表达;而在癌组织与癌旁组织则出现阳性表达,其中癌组织的阳性表达率分别为41.9%(34/81)和 39.5%(32...
此外,作者使用免疫组化和蛋白质印迹法测定了HCC组织样本中METTL5、c-Myc和USP5蛋白的含量。根据相关性研究,METTL5蛋白水平与USP5和c-Myc蛋白水平呈正相关。与附近的正常肝组织相比,METTL5、USP5和c-Myc在HCC组织中表达强烈。最后,对TCGA-LIHC数据库和20对HCC组织的分析表明,USP5和c-Myc转录水平与糖酵解基因表...
有报道称,miR-206通过抑制c-Myc小鼠的恶性肝细胞增殖而抑制HCC。然而,水动力传递miR-206只转染了20-30%的c-Myc HCC小鼠的恶性肝细胞。此外,100%的c-Myc小鼠在注射后5-9周内死于致命性肝癌。这些观察结果表明,认为miR-206仅通过抑制恶性肝细胞增殖就能完全预防侵袭性HCC是不合理的。因此,作者假设,除了抑制增殖...
在c-Myc 诱导的肝癌细胞系中沉默Rictor或Akt1可以抑制磷酸化的叉头框蛋白1(Foxo1)表达,并在体外强烈抑制细胞生长。在人类肝细胞癌样本中,c-MYC的激活与磷酸化AKT1的表达密切相关。RICTOR和AKT1高表达,与肝癌患者生存期差有关。在c-Myc诱导的小鼠...
进一步研究显示,通过miRNA抑制剂(micrON™ miRNA inhibitors,RiboBio Co., Ltd.),抑制miR-148a-5p或者miR-363-3p表达,促进了HCC细胞G1到S进程的转换,诱发肝癌的形成,而加入miRNA模拟物(micrOFF™ miRNA mimics,RiboBio Co., Ltd.),则得到相反的结果。该研究发现了miR-148a-5p和miR-363-p作为Myc的反向调控...
The MYC oncogene is overexpressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and has been associated with widespread microRNA (miRNA) repression; however, the underlying mechanisms are largely unknown. Here, we report that the c-Myc oncogenic transcription factor physically interacts with enhancer of zeste ...
在c-Myc 诱导的肝癌细胞系中沉默Rictor或Akt1可以抑制磷酸化的叉头框蛋白1(Foxo1)表达,并在体外强烈抑制细胞生长。在人类肝细胞癌样本中,c-MYC的激活与磷酸化AKT1的表达密切相关。RICTOR和AKT1高表达,与肝癌患者生存期差有关。在c-Myc诱导的小鼠HCC中,哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)抑制剂雷帕霉素在阻止...
在c-Myc 诱导的肝癌细胞系中沉默Rictor或Akt1可以抑制磷酸化的叉头框蛋白1(Foxo1)表达,并在体外强烈抑制细胞生长。在人类肝细胞癌样本中,c-MYC的激活与磷酸化AKT1的表达密切相关。RICTOR和AKT1高表达,与肝癌患者生存期差有关。在c-Myc诱导的小鼠HCC中,哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)抑制剂雷帕霉素在阻止...