染色体检查发现异常染色体t(8;21),基因检测发现AML1-ETO(RUNX1-RUNX1T1)融合基因,诊断急性髓细胞白血病(AML)伴AML1-ETO融合基因,标准IA方案诱导治疗一疗程缓解,基因突变报告提示未见c-KIT突变,危险分组为低危组,继续氟达拉滨联合阿糖胞苷巩固治疗,一疗程后复查基因转为阴性;该患者继续巩固治疗4疗程结束治疗。
你的孩子AML1-ETO基因(现在更新命名为:RUNX1-RUNX1T1基因),就这个基因本身而言,它的预后是相对好的,首选化疗,不得已才考虑做骨髓移植。我们科研究统计过这种基因阳性病例的五年生存率能到70-80%以上,但有些其他因素还会对预后产生影响,比如:孩子发病时的年龄,ETO基因下降的速度,c-KIT突变,有没有合并其他异常染...
AML1-ETO是一种融合基因，它在急性髓细胞性白血病（AML）中发挥作用。这种融合基因是由一个被称为RUNX1或AML1的基因与另一个名为ETO或RUNX1T1的基因相互融合而产生的。AML1-ETO融合基因在急性髓细胞性白血病中的某些亚型中发现，特别是在M2亚型中。拷贝值1750000可能表示AML1-ETO融合基因的数量。在分...
Regulation of the adaptor molecule LAT2, an in vivo target gene of AML1/ETO (RUNX1/ RUNX1T1), during myeloid differentiation. Br J Haematol. 2011;153:612-622.Duque-Afonso J, Solari L, Essig A, Berg T, Pahl HL, Lu¨ bbert M. (2011). Regulation of the adaptor molecule LAT2, an...
19、aml1-eto基因是aml中最常见的融合基因之一,由t(8;21)(q22;q22)染色体易位,导致位于21q22上的aml1基因(又名runx1基因)与8q22上的eto基因(又称为runx1t1或mtg8基因)融合而成。解放军总医院第一附属医院研究发现,研究中8例m2患者常规显带发现仅有2例包含t(8;21),且有2例标本无分裂相,经d-fish检测...
Hybridization position of the probes on the chromosome. Self-Attestation Abnova self-attests to comply with the U.S. Framework for Nucleic Acid Synthesis Screening Applications Gene Info — RUNX1 Gene Info — RUNX1T1 Interactomes Pathways Diseases...
由于存在AML1-ETO阳性和髓外病变,该患者最终确诊为CML急变期。 结论伴t(9;22)和t(8;21)易位的CML患者临床及外周血均为典型CML表现,虽然外周血及骨髓涂片呈慢性期表现,但已出现髓外浸润及AML1-ETO融合基因阳性,推测可能是在Ph + CML的基础上发生二次打击。 关键词: 白血病,粒细胞,慢性;费城染色体;AML1-...
Treatment failure resulting from disease relapse in AML, including AML1-ETO (AE) (also known as RUNX1-RUNX1T1) (+) AML, remains a challenge [2]. Developing more sensitive MRD detection methods might improve current treatment strategies and prevent relapse. For AML with fusion genes, the ...
aml1基因正式名称为 runx1,位于染色体21q22区,累及该基因的恶性血液病相关易位达20余种。aml1主 要形成t(8;21)(q22;q22),是最常见、也是研究最多的核型异常之一叫比该易位屮,21号 染色体上aml1基因前5个外显子与8号染色体上几乎全部的eto基因融合,形成 aml1-eto融合基因。在aml中,包含8号,21号和其它...
Abstract The chimeric oncogene AML1-MTG8 (RUNX1-RUNX1T1) is generated in t(8;21) acute myeloid leukemia (AML). Here, we report a novel interaction of MTG8/RUNX1T1/ETO with UBC9/UBE2I. AML1-MTG8 protein also interacted with UBC9, suggesting a role in leukemogenesis. Overexpression of...