在有限的几篇研究文献中,均显示teplizumab可以诱导CD8+T细胞耗竭。 Cell Immunol 2017:循环耗竭表型Treg短暂升高,耗竭CD4+ non Treg可能会升高,但耗竭CD8+T细胞显著增加。作者认为teplizumab有利于Treg发挥作用,抑制CD4+non Treg和CD8+T细胞是其作用机制。 Transient rises inPD...
利用Lisa (monaLisa) 进行 MOtif 分析,作者发现NFAT 富集是肿瘤过渡性峰值变化的关键驱动因素,与介导T细胞耗竭相一致;而T-box TF 家族的特征Motif是急性感染峰值变化的驱动因素,与介导效应功能和建立记忆群体一致。在这两种模型中,基因表...
在有限的几篇研究文献中,均显示teplizumab可以诱导CD8+T细胞耗竭。 Cell Immunol 2017:循环耗竭表型Treg短暂升高,耗竭CD4+ non Treg可能会升高,但耗竭CD8+T细胞显著增加。作者认为teplizumab有利于Treg发挥作用,抑制CD4+non Treg和CD8+T细胞是其作用机制。 Transient rises inPD-1+Foxp3+ Treg and potentially anerg...
Cell Immunol 2017:循环耗竭表型Treg短暂升高,耗竭CD4+ non Treg可能会升高,但耗竭CD8+T细胞显著增加。作者认为teplizumab有利于Treg发挥作用,抑制CD4+non Treg和CD8+T细胞是其作用机制。 Transient rises inPD-1+Foxp3+ Treg and potentially anergic (CD57−KLRG1−PD-1+) cells in the circulating CD4 T c...
复旦大学Cell | ITPRIPL1结合CD3ε以阻止T细胞活化并实现肿瘤免疫逃避 00:25 中国科学院Cell 灵活的基于支架的化学信息学方法,用于多药理学药物设计 00:25 深圳湾实验室Cell|通过相分离实现短距离囊泡运输 00:23 空军军医大学Cell | 癌症 SLC6A6 介导的牛磺酸摄取反式激活免疫检查点基因并诱导 CD8 + T...
由于CD8+T细胞的耗竭标志物和抗原经验对于提高免疫检查点阻断的治疗效果很重要,他们评估了疫苗接种后PD-1、TIM-3和NKG2A的表达。与接受SNP-IV或polyIC:LC IV的其他组相比,SNP SC增强的细胞显示耗竭标记物PD-1、TIM-3和NKG2A的表达更高(图1I)。然而,无论接受何种治疗,肿瘤浸润的Reps1+CD8+T细胞显示PD-1、TI...
CD8+ T细胞中牛磺酸的半最大有效浓度(EC50)高于GC细胞(图3H),这表明CD8+ T细胞比肿瘤细胞更容易受到牛磺酸缺乏的影响。作者进一步在 MKN45 细胞的上清液中培养 CD8+ T 细胞,结果诱导了 CD8+ T 细胞的凋亡和功能障碍,而牛磺酸的添加则阻止了 T 细胞的死亡并增加了细胞因子的产生(图 3I)。
目前肿瘤免疫治疗(例如免疫检查点阻断(ICB)和过继性T细胞转移(ACT)治疗)要依赖于诱导1型免疫来消除癌细胞,但是仅增强1型免疫可能不足以对大多数患者产生持久的抗肿瘤效果。最近的研究结果表明,2型免疫也具有促进抗肿瘤作用,例如白细胞介素-4(IL-4)这种典型的2型细胞因子,据报道可以延长T淋巴细胞和B淋巴细胞的存活...
在Pegilodecali治疗前,CD8+ T细胞的显示为衰竭型的T细胞表型特征:表达了LAG3、PD-1,但是流式增殖指数较低,在LAG3+ PD-1+ CD8+ T细胞中归为Ki67+亚组,这个和表达多个检查点分子的T细胞耗竭表型的描述一致。而Pegilodecali的治疗可以显著的提升增殖的Ki-67+ LAG-3+ PD-1+ CD8+ T细胞的比例(图F和G),揭示...
另外,体外人肝癌细胞来源的LC3B+ EVs可以诱导CD8+T细胞耗竭,当采用HSP90α封闭抗体预封闭LC3B+EVs后,CD8+T细胞耗竭比例显著降低。 结论肝癌细胞来源LC3B+EVs通过膜结合型HSP90α诱导CD8+T细胞功能耗竭。 关键词: 肝癌;细胞外囊泡;CD8+T细胞耗竭;热休克蛋白90α ABSTRACT ObjectiveTo investigate the potential ...