虽然这些结果表明,在这些实验条件下,IL-18 的启动作用压倒了给药 rIFN-γ 的促炎作用,但组织 IL-18 和 rIFN-γ 之间的关系可能取决于它们的化学计量比,而这一比例在不同的疾病阶段可能会有所不同。 低剂量 DSS 处理足以诱导Il18bp-/-小鼠结肠 IL-18 分泌∼4 倍,与野生型(WT)小鼠每日 rIL-18 给药...
研究人员猜测炎症诱导的肠道耐受可能是分泌免疫因子持续诱导的结果,于是他们分析了低剂量DSS处理诱导肠道炎症后的小鼠结肠基因表达,发现Il18、Il10和Ifnb1高度上调。然后他们用重组IL-18预处理小鼠,然后用高剂量DSS处理,发现IL-18可以保护小鼠免受结肠炎,而用IFN-γ处理则会加重结肠炎。IL-18BP是IL-18的分泌诱饵受体...
进一步上调IL-10、TGF-β、CCL17、CCL18和CCL22等因子,增强内吞活性,有促进细胞生长、组织修复的作用。 M2b巨噬细胞由免疫复合物、Toll样受体(TLR) 配体和IL-1β活化。活化后,这种亚型释放促炎和抗炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10。M2b巨噬细胞在免疫反应...
在导致AD的早期血管炎症中,可能需要IL-6来激活巨噬细胞。以往的研究表明,在血管紧张素Ⅱ诱导的血管疾病中,IL-6信号是通过巨噬细胞的激活而介导的,而IL-6STAT3模型通路调节下游的Th7-IL-17轴并上调单核巨噬细胞的活性。IL-18可促进M1巨噬细胞分化,增加巨噬细胞诱导的...
此外,这些作者发现,肺泡巨噬细胞通过产生白细胞介素18(IL-18)帮助产生常驻记忆型细胞群体。重要的是,向小鼠递送加载抗原的肺泡巨噬细胞诱导了常驻记忆型CD8+T细胞的增殖。Kawai说,“这种策略可能提高CD8+ T细胞依赖性细胞免疫的疗效。” 鉴于肺部是IAV和SARS-CoV-2感染的一个主要组织,这项研究关于肺部常驻记忆型...
M1巨噬细胞活化可诱导促炎细胞因子,包括TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和IL-23;产生一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和RNS;抗原呈递;CC趋化因子受体CCR1和CCR5的表达;促进T辅助型1型(Th1)和Th17应答,为杀伤提供了一种有效机制。 显然,M1和M2巨噬细胞具有不同的趋化因子谱,而表达Th1细胞趋化因...
【机制】M1高表达MHC II,MHC II能够高效地提呈抗原;分泌炎性细胞因子,如IL-12、IL-23。 M2 【特征】维持机体稳态的巨噬细胞,由M-CSF、IL-4、IL-13、IL-10、糖皮质激素等诱导,表达M2标志物如MMR[3]、LYVE1[4]、CCL18、Arginase-1等。 【功能】杀灭寄生虫,参与血管生成、组织重塑、伤口愈合、免疫抑制。
在癌症的背景下,协调这种可塑性的信号在不同肿瘤之间或同一肿瘤的不同部位和阶段之间有很大差异,导致不同的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表型。肿瘤细胞衍生的细胞因子(如IL-10和CSF1),以及趋化因子(如CCL2、CCL18、CCL17和CXCL4),是促肿瘤模式下TAM功能可塑性的关键促进剂。
肿瘤细胞来源的细胞因子,如IL-10、CSF1和CCL2、CCL18、CCL17、CXCL4等趋化因子,是促肿瘤模式下TAM功能可塑性的关键启动子。TAM的“M2样”极化是指与肿瘤促进和抑制有效适应性免疫相关的功能程序。影响巨噬细胞极化的新兴因素是由活化的B淋巴细胞意外分泌的神经递质γ-氨基丁酸(GABA)。GABA可以促进单核细胞分化为产...
此外,它们下调IL-12和IL-23和IL-10的表达。M1巨噬细胞的刺激导致 IL-1b、TNF-α、IL-12、IL-18和IL-23的分泌水平提高。此外,M1巨噬细胞表型表达高水平的主要组织相容性复合体II类(MHC II)、CD68、CD80和CD86,以及针对Th1细胞的趋化因子,包括CXCL9和CXCL12。