一代/ 二代 EGFR-TKI 耐药机制主要包括 EGFR 二次突变(如 T790M 突变的出现)、旁路激活(如 MET、HER2 的激活)、下游通路的激活(如 BRAF 突变)、组织学类型的转变(如向小细胞肺癌转化)。其中 T790M 突变是 EGFR-TKI 获得耐药最常见的机制[21],约占 50%,出现 T790M 突变后直接使用奥希替尼治疗已获得了不少...
下列哪项为一代/二代EGFR-TKI最主要的耐药机制:()A.C797S突变B.T790M突变C.MET扩增D.组织学转化为小细胞肺癌
百度试题 题目一/二代EGFR-TKI耐药的机制 A.EGFR改变B.旁路激活C.表型转化相关知识点: 试题来源: 解析 A,B,C 反馈 收藏
克服奥希替尼获得性耐药是一个高度未满足的医疗需求,临床实践中尚没有可用的后线靶向治疗药物获批。 EGFR C797S突变是奥希替尼耐药机制中最常见的继发性突变之一,在二线奥希替尼治疗后更为常见,既往研究发现该突变可能使肿瘤对一代...
EGFR C797S突变是奥希替尼耐药机制中最常见的继发性突变之一,在二线奥希替尼治疗后更为常见,既往研究发现该突变可能使肿瘤对一代或二代EGFR-TKI更敏感,意味着当存在EGFR C797S突变时,一、二代EGFR-TKI或许能够继续发挥作用。那么实际耐药情况下,一代或二代EGFR-TKI的疗效究竟如何?本文整理了3例NSCLC患者在奥希替...
百度试题 题目最常见一二代egfr-tki药物的耐药机制是 A.tp53B.19delC.g791xD.t790m相关知识点: 试题来源: 解析 D 反馈 收藏
EGFR-TKI耐药机制分为EGFR相关与EGFR非相关两种,其中EGFR相关的奥希替尼耐药约占30%~45%,在一项三代耐药后的基因检测中发现其中44.74%的患者T790M基因 显然其中T790M缺失与C797S突变占比较大,也是目前更新一代药物研发的主要突破方向。 奥希替尼...
大多数的耐药机制是EGFR TKI依赖性耐药机制,但是也有少数非EGFR依赖性耐药,比如各种各样的旁路耐药机制(bypass resistance mechanisms)。 ERBB2扩增: 最常见的旁路机制是ERBB2扩增,约占各种TKI耐药的10%~15%。但是迄今为止,尚无有效的临床证据证实在伴发ERBB2扩增的人群中加用HER-2靶向药能改善疗效。
2.第二代—>第三代:一线治疗先用二代TKI,耐药后出现T790M突变使用第三代TKI,如奥希替尼,耐药后再选用化疗或其他治疗; 3.第三代—>X:一线治疗直接使用第三代TKI,耐药后再根据其耐药机制选择后续治疗。 以上哪种治疗模式可以达到临床获益最大化?各项研究仍未有一致且明确的定论。
对于EGFR突变、接受靶向治疗的患者,最大的问题在于靶向药最终会耐药。三代和一代EGFR-TKI最大的区别在于是否能有效地对抗肿瘤耐药机制中最常见的一类——T790M突变。 在一线治疗时就使用三代EGFR-TKI,其实是“提前”应对了肿瘤可能的耐药,所以才让治疗的中位缓解持续时间加倍,其连锁反应最终体现在了无进展生存期和...