T790M导致EGFR-TKIs耐药的机制为( )?A.加速药物灭活B.Q空间位阻和ATP亲和力C.细胞对药物吸收减少或排泄增加D.加快DNA修复
本研究未对淫羊藿素作用于PI3K-AKT通路的直接关系进行深入验证,未对其抗EGFR-TKIs耐药的其他机制进行研究,需要后续进一步进行探索。 综上所述,本研究基于网络药理学对淫羊藿素治疗NSCLC耐药的作用靶点和信号通路进行系统性预测,并加以细胞实验进行验证,阐...
与第一代EGFR-TKIs类似,如果能阐明奥希替尼治疗SCLC转化机制和影响因素,就可以得到相对完整的EGFR-TKIs耐药的NSCLC转化SCLC患者的治疗模式和策略。 综上所述,NSCLC转化SCLC导致EGFR-TKIs耐药的对策如下: 1、对于EGFR-TKIs耐药后快速进展的SCLC患者,可以参照最新的SCLC NCCN指南或中国SCLC处理共识,选择标准的SCLC化疗方案...
在现有的的研究中,EGFR阳性患者的耐药机制未发现ALK阳性突变,但ALK阳性突变的耐药机制可发现EGFR阳性。患者检测出基因突变但是使用相对应靶向药物疗效差,应考虑多基因突变的可能性。 目前,有两种假说解释双突变:1. 肿瘤异质性,不同的肿瘤细胞携带的驱动基因不同,肿瘤由携带EGFR突变或ALK重排的两种癌细胞组成; 2. 同...
EGFR、ALK和ROS1-TKIs在基线和进展时的分子生物学和组织学评估已成为鉴别治疗耐药性的关键指标,常见的耐药原因包括获得性的在靶耐药(on-target)和脱靶耐药(off-target)两种。 01 EGFR-TKIs分子耐药机制 奥希替尼是第三代EGFR-TKI,正日益成为晚期、未接受治疗的EGFR突变NSCLC患者的标准治疗药物,该药物还被批准用于治...
EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的应用开启了EGFR突变NSCLC靶向治疗时代,然而EGFR-TKIs治疗后一般1年内都会产生耐药。如何克服患者EGFR-TKI耐药已成为肺癌治疗当前领域的研究热点。 一、EGFR-TKI耐药分类 二、EGFR-TKI耐药机制 1、EGFR突变:EGFR突变包含C797S...
1第三代EGFR-TKI耐药机制及应对策略 第三代EGFR-TKIs主要针对携带T790M位点的EGFR突变患者而研发,这类药物能够与T790MEGFR的ATP结合位点不可逆结合,包括AZD9291(osimertinib)、CO-1686(rociletinib)、BI1482694(HM61713)、EGF816和PF-06747775,所有这些药都已进入临床试验。
三种产品，揭示了EGFR-TKIs耐药的分子机制，并提出了克服耐药性的潜在治疗方案。表皮生长因子受体酪氨酸...
Planchard等在研究2个服用AZD9291后耐药的病例中发现,HER2为第三代EGFR-TKIs获得性抵抗的潜在机制,并且扩增出现在T790M突变完全消失的时候。他们推测是由于在AZD9291治疗开始时,药物抑制了T790M阳性细胞的增长,即在肿瘤细胞中存在对T790M阴性克隆的选择,T790M阴性细胞可以增长,此时,其耐药性源于非依赖EGFR途径,即HER2扩增...
在该文章中,使用了购自AbMole的Rapamycin(M1768),Y-27632(M1817)和SCH772984(M2084)三种产品,揭示了EGFR-TKIs耐药的分子机制,并提出了克服耐药性的潜在治疗方案。 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)常应用于EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)。然而,NSCLC获得性耐药的产生不可避免,并在很大程度上限制了...