发现M2巨噬细胞中的IL-10表达明显增多,但在TLR2和IL-10基因敲除小鼠中,巨噬细胞中的IL-10表达明显降低,另外在WT小鼠小肠类器官与IL-10基因敲除小鼠提取的外周巨噬细胞共培养体系中,鼠乳杆菌处理对小肠类器官缺氧/复氧
目的:观察TLR2激活剂Pam3CK对IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能影响.方法:转染IL-10至小鼠髓样树突状细胞(mDC),TLR2配体Pam3CK刺激48小时,利用流式细胞仪检测DC表面标志MHCⅡ,CD80,CD86及FasL等分子的表达; ELISA检测细胞产生IL-6,TNF-α.结果:IL-10抑制mDC表达CD80,CD86,MHC Ⅱ类分子,降低其分泌IL-6,...
但在TLR2和IL-10基因敲除小鼠中,巨噬细胞中的IL-10表达明显降低,另外在WT小鼠小肠类器官与IL-10基因敲除小鼠提取的外周巨噬细胞共培养体系中,鼠乳杆菌处理对小肠类器官缺氧/复氧损伤没有保护作用,结果进一步说明鼠乳杆菌通过TLR2信号促使巨噬细胞释放IL-10减轻类器官H/R损伤。
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已 知有几种机制介导了这种调节作用:首先,共转染TLR10的细胞可以与TLR2形成二聚体;其次,TLR10可以产生抗炎细胞因子IL-1Ra。将 TLR10抗体交联后细胞无法产生IL-1β,也无法产生其他的炎性因子。更重要的是,TLR10多态性的携带者产生TLR2配体的能力大大增强,体现为 IL-1β、TNF-α与IL-6的生产能力大大提高,呈...
MGL signaling augments TLR2-mediated responses for enhanced IL-10 and TNF-α secretion. J Leukoc Biol (2013) 94:315-23. doi:10.1189/jlb.1012520van Vliet SJ, Bay S, Vuist IM, et al. (2013) MGL signaling augments TLR2-mediated responses for enhanced IL-10 and TNF-α secretion. J ...
目的:观察TLR2激活剂Pam3CK对IL-10转染小鼠髓样树突状细胞免疫功能影响.方法:转染IL-10至小鼠髓样树突状细胞(mDC),TLR2配体Pam3CK刺激48小时,利用流式细胞仪检测DC表面标志MHCⅡ,CD80,CD86及FasL等分子的表达; ELISA检测细胞产生IL-6,TNF-α.结果:IL-10抑制mDC表达CD80,CD86,MHC Ⅱ类分子,降低其分泌IL-...
Herein we report thatinduces IL-10, Th17-inducing cytokines IL-6 and IL-23, chemokines and regulates dendritic cell markers.inhibits T-cell IL-2 responses through modulation of HLA-DR, CD86 and PD-L1. IFN-gamma, Src kinase inhibitors, or TLR2 antibodies prevented the down-modulation of HLA...
由结核分枝杆菌成分激活的TLR2信号通路既可通过增强一氧化氮合成酶(iNOS)的表达,介导宿主对结核分枝杆菌的杀伤,引发宿主细胞产生抵抗结核分枝杆菌入侵的保护性免疫应答,也可通过介导产生IL-10、IL-4等细胞因子,使细胞免疫应答趋向于Th2型,使结核分枝杆菌发生免疫逃逸而不被宿主清除,形成慢性感染。
(pDCs). The Figure shows how HBsAg and HBeAg lead to the suppression of TLR2 signaling molecules. HBsAg indirectly suppresses TLR2 signaling via induction of monocytes to produce IL-10 and subsequently results in JAK/STAT3 pathway activation in immune cells. The JAK/STAT3 pathway inactivates TLR...