通过小鼠荷瘤模型,我们检测到西达本胺与抗PD-1抗体的联合使用增强了抗淋巴瘤作用和M1巨噬细胞浸润,这表明西达本胺通过M1巨噬细胞重编程可以提高免疫治疗的疗效。 问题六 您认为这项研究的结果对西达本胺在淋巴瘤治疗上有什么意义? 周...
IL-21促进IL-6介导的Bcl-6表达，在Tfh细胞发育过程中诱导CXCR5、ICOS和PD-1的上调，促进Tfh细胞的发育，促进浆细胞分化和抗体产生。此外IL-21诱导B细胞分化为记忆B细胞或浆细胞或调节B细胞的凋亡，调节免疫球蛋白类别转换和维持生发中心（GC）反应，是连接GC与Tfh细胞的重要因素。共刺激因子ICOS和IL-6具有协同作用...
CXCR5+ PD-1+ CD8+ T细胞是一种新型的Tfh细胞亚系。为了表征CXCR5+ PD-1+ CD8+ T细胞，文中进行了RNA测序（RNA-seq）分析以揭示该T细胞亚群的转录谱。通过单细胞RNA测序分析急性淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染后八天，从野生型小鼠脾脏中分离出的CXCR5+ PD-1+ CD8+，CXCR5+ PD-1- CD8+和CXCR5- P...
IL-6通过IL-6受体瞬时诱导新激活的CD4+ T细胞表达Bcl-6,促进Tfh细胞的发育,在IL-6缺失的情况下,可以观察到Tfh细胞分化的早期缺陷。 IL-21促进IL-6介导的Bcl-6表达,在Tfh细胞发育过程中诱导CXCR5、ICOS和PD-1的上调,促进Tfh细胞的发育,促进浆细胞分化和抗体产生。此外IL-2...
IL-21促进IL-6介导的Bcl-6表达,在Tfh细胞发育过程中诱导CXCR5、ICOS和PD-1的上调,促进Tfh细胞的发育,促进浆细胞分化和抗体产生。此外IL-21诱导B细胞分化为记忆B细胞或浆细胞或调节B细胞的凋亡,调节免疫球蛋白类别转换和维持生发中心(GC)反应,是连接GC与Tfh细胞的重要因素。
此外,西达本胺与PD-1抗体联用显示出增强的M1极化和抗淋巴瘤作用,表明通过M1型巨噬细胞重编程可以提高免疫疗法的疗效。这些新发现不仅开拓了我们对西达本胺抗肿瘤机制的理解,也为未来的淋巴瘤治疗提供了新的策略。 问题七 近年来,您和您的团队在淋巴瘤的治疗方面研究成果颇丰,能简单介绍一下团队的研究成果,以及...
有学者通过单细胞RNA测序研究分析发现:CD8+ T细胞可以分化为不同的CXCR5+ PD-1+ Tfh细胞亚群,该亚群与CD4+ Tfh细胞具有相似的基因特征,并调节B细胞自身免疫反应和自身抗体的产生。Stat5负调控CXCR5+ PD-1+ CD8+ Tfh细胞的发育。CD8+ T细胞中Stat5的缺乏导致CD8+ Tfh细胞增加,从而导致B细胞耐受性和自身抗体产生...
共刺激因子ICOS和IL-6具有协同作用,在Tfh细胞分化和迁移中具有重要作用,ICOS还通过c-Maf调节IL-21的产生,而IL-21和c-Maf反过来调节Tfh的分化。PD-1抑制ICOS信号表达,从而抑制Tfh细胞功能。 IFN-α 间接参与Tfh细胞分化,通过STAT1信号通路诱导Bcl-6、CXCR5进行调控。IFN-γ在Tfh细胞分化中发挥积极作用,促进Tfh细胞...
结论Tfli亚型紊乱与HSP的发生密切关联,其中外周血 P D-1 *Tfti可能通过介导ICOS、OX40信号通路而调控HSP的发生与发展。 [关键词]过敏性紫癜;滤泡辅助性T细胞;协调刺激信号分子;0X40;程序性死亡受体1 [中图分类号]R373.3+1 [文献标识码]A Immunological mechanism of PD-1+TFH mediated ICOS and 0X40 ...
CD8+ T细胞特异性Stat5缺失,导致CXCR5+ PD-1+ CD8+ Tfh细胞发育失调以及B细胞耐受性下降。该发现提高了靶向滤泡性CD8辅助性T细胞可能是控制自身免疫新策略的可能性。 参考文献 [1] Crotty, S. Follicular helper CD4 T cells (TFH). Annu. Rev. Immunol. 29, 621–...