在无Ca2+溶液中动作电位不能引起心肌细胞SR释放Ca2+和肌肉收缩,而骨骼肌则不受影响。在心肌,当去极化使L型钙通道激活时,经通道内流的少量Ca2+触发SR释放Ca2+,此过程称为钙触发钙释放。而在骨骼肌,去极化使L型钙通道激活但并不开放,L型钙通道在引起SR释放Ca2+的过程中,是作为一个对电位变化敏感的信号转导分...
目的 探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌SR Ca2+泵活性,[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax),Kd值.结果 与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升高(P0.05)...
目的 探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca2+泵 活性和Ca2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌 SR Ca2+泵活性,[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax),Kd值.结果 与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升 高(P...
通过Sanger测序技术，研究人员在这位FHH患者体内发现了一种新的杂合错义突变I554N，位于CASR基因的富含半胱氨酸结构域。这一发现填补了当前对CASR突变谱系的认识，为理解FHH的分子机制提供了新的视角。通过不同软件预测模型和ACGME标准，该突变被判断为具有致病性。模拟模型进一步显示，I554N突变降低了CASR与Ca2+的结...
6DD1681-0AJ2︱6DD1681-0BD1︱6DD1681-0CA2︱6DD1681-0CA8︱6DD1681-0CB2︱6DD1681-0CD0︱6DD1681-0CG1 6DD1681-0DD1︱6DD1681-0DE1︱6DD1681-0DH1︱6DD1681-0DJ1︱6DD1681-0EA0︱6DD1681-0EA1︱6DD1681-0EB3 6DD1681-0EH1︱6DD1681-0EK1︱6DD1681-0FA0︱6DD1681-0FG0︱6DD1681...
直达肌纤维内，引起一条肌纤维各肌节的同步收缩。心肌和骨骼肌细胞中的一种特殊的内质网，其功能是参与肌肉收缩活动。肌质网膜上的Ca2+ -ATP泵将细胞基质中的Ca2+ 泵入肌质网中储存起来，使肌质网Ca2+ 的浓度比胞质溶胶高出几千倍。受到神经冲动刺激后， Ca2+ 释放出来，参与肌肉收缩的调节。Sarco...
为了使肌细胞质膜去极化,肌质网(SR)中的Ca2+泵使用ATP水解释放的能量将Ca2+从SR的腔输往胞质溶胶,以启动肌收缩。( )[中山大学2009研] 解析: 27. 在线粒体内膜上的呼吸链各复合物之间,有两个移动速度较快的电子载体,分别为和。相关知识点: 试题来源: 解析 答案:泛醌|细胞色素c 解析: 28. 叶绿体基质中的...
因此CaSR的完全激活需要L-Trp和Ca2+两种激动剂共同协作完成。虽然最近对C型GPCR受体的三维结构以及功能机制研究取得了一定进展，目前仍然没有高分辨的C型GPCR与G蛋白的复合物结构被解析。目前所解析的A型与B型GPCR-G蛋白复合物全都是受体单体结构，那么G蛋白是如何结合到激活态的C型GPCR的二体TMD上的？一个C型GPCR...
培哚普利对心力衰竭大鼠心肌SR Ca2+释放通道密度和mRNA表达的影响 目的实验通过结扎大鼠左冠脉复制慢性心力衰竭(心衰)模型,观察培哚普利干预对心肌RyR_2基因表达及密度的影响,从细胞内Ca~(2+)调节角度探讨ACEI改善心肌收缩功能的机制... 耿召华,李隆贵,宋耀明 - 《中华心血管病杂志》 ...
SR Ca2+ store refill—a key factor in cardiac pacemaking This study presents a theoretical analysis of the role of store Ca(2+) uptake on sinoatrial node (SAN) cell pacemaking. Two mechanisms have been shown to be involved in SAN pacemaking, these being: 1) the membrane oscillator model...