图1(a) SARS-CoV-2感染期间的肺泡模型:正常肺泡内含有表达ACE2的Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT1、AT2)和组织驻留的肺泡巨噬细胞(TRAM),SARS-CoV-2感染上述3种细胞。感染的TRAM表达T细胞趋化因子,效应记忆 T 细胞识别 TRAM 呈递的 SARS-CoV-2 抗原并产生 IFN-γ,进一步激活 TRAM 以产生细胞因子和趋化因子。活化...
研究表明SARS-CoV-2入侵机体后,除了肺部感染外,还可感染心脏、肝脏、肠道、肾脏甚至穿越血脑屏障感染大脑。目前,关于SARS-CoV-2如何感染不同类型细胞并增殖的内部分子机制机理还处于未知。近日,科学家们通过对SARS-CoV-2感染后不同表型细胞系的信号通路...
而在SARS-CoV S1和SARS-CoV-2 S1 furin切割位点缺失突变体中却阻止了与S蛋白NRP1的结合并限制了病毒的入侵和感染。 SARS-CoV-2和SARS-CoV之间的潜在重要区别是S蛋白裂解为S1和S2的机制。在SARS-CoV中,这种区别是由宿主细胞蛋白酶引起的,也称组织蛋白酶,位于内吞区室中。 然而,SARS-CoV-2 S蛋白的序列在S1-...
研究结果显示，SARS-CoV-2 S抗体对COVID-19患者的组织样本具有高特异性（图2a）。在所有细胞类型中，肺泡上皮细胞的SARS-CoV-2 S阳性率最高（图2b）。这些肺泡上皮细胞的pSTAT3、KIT、IL-6、Arginase 1、cCASP3和C5b-C9高度阳性（图2c, d）。 还可观察到S+细胞的定位具有高度异质性（图2e）：虽然一些S+...
5月14日,一篇使用蛋白质组解析新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染机制的研究发表在顶级期刊《nature》上,该文章利用蛋白质组学方法系统的阐明了SARS-CoV-2引起细胞发生紊乱和重塑的生物学通路,而且找到了多个关键通路的靶向抑制剂,可以显著抑制病毒在细胞中的复制。
新冠病毒(SARS-CoV-2)是一种RNA病毒,依靠表面刺突状蛋白(S蛋白)的受体结合域(RBD)与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合,从而侵入人体细胞。在SARS-CoV-2表面,S蛋白以三聚体(三个相同的S蛋白单体组装而成)形态存在。研发疫苗是抗击新冠疫情的重要手段,其中一种思路是开发亚单位重组疫苗。其原理是:将RB...
Lamers等人在杂志Science上发表了文章“SARS-CoV-2productively infects human gut enterocytes”,Lamers等人使用了在培养皿中培养的人类肠道类器官(一种“微型肠道”),证明SARS-CoV-2容易在肠道粘膜类型丰富的肠道上皮细胞上复制,从而在肠道中产生大量的感染性病毒颗粒。这项工作表明,肠道类器官可以作为一个模型,以...
由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的2019冠状病毒病大流行,给全球经济和健康带来前所未有的挫折。SARS-CoV-2具有异常高的传播能力和极其广泛的组织向性。然而,维持这种程度的毒性的潜在分子机制仍在很大程度上未被探索。在这篇文章中,作者回顾了SARS-CoV-2如何通过各种受体(如ACE2、neuropili...
以新冠病毒为例,SARS-CoV-2通过膜融合或胞吞两种方式入胞,这里主要以胞吞为例,首先,在attach/ recruit阶段,病毒S蛋白(特别是S1)与宿主细胞表面ACE2(HSPG作为辅因子,Zhang, Q., Chen, C.Z., Swaroop, M. et al.)结合,随后形成核内体(具体的机制仍未阐明,但宿主因子如CTSL、NCP1/2、WDR81/91和TFE3对内...
可借助单细胞分辨率研究人类急性肺损伤(包括SARS-CoV-2感染引起的损伤)的细胞组成和空间结构。 近期研究报道精粹 1.方法 调查了23个死亡患者,包括无肺部疾病的个体、流感后ARDS、细菌感染后ARDS、急性细菌性肺炎引起的ARDS以及COVID-19感染后ARDS(图1a),并将COVID-19患者按照死亡发生在呼吸系统症状开始30天之前或...