在酸性环境下,病毒可以更轻易的进入到细胞内,图为新冠病毒感染的主要进入途径示意图| 图片来源:SARS-CoV-2 requires acidic pH to infect cells 研究中发现病毒需要在微酸环境即pH值在6.2~6.8之间(类似于唾液和尿液的pH值)才会允许细...
图1(a) SARS-CoV-2感染期间的肺泡模型:正常肺泡内含有表达ACE2的Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT1、AT2)和组织驻留的肺泡巨噬细胞(TRAM),SARS-CoV-2感染上述3种细胞。感染的TRAM表达T细胞趋化因子,效应记忆 T 细胞识别 TRAM 呈递的 SARS-CoV-2 抗原并产生 IFN-γ,进一步激活 TRAM 以产生细胞因子和趋化因子。活化...
新冠病毒(SARS-CoV-2)是一种RNA病毒,依靠表面刺突状蛋白(S蛋白)的受体结合域(RBD)与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合,从而侵入人体细胞。在SARS-CoV-2表面,S蛋白以三聚体(三个相同的S蛋白单体组装而成)形态存在。研发疫苗是抗击新冠疫情的重要手段,其中一种思路是开发亚单位重组疫苗。其原理是:将RB...
研究表明SARS-CoV-2入侵机体后,除了肺部感染外,还可感染心脏、肝脏、肠道、肾脏甚至穿越血脑屏障感染大脑。目前,关于SARS-CoV-2如何感染不同类型细胞并增殖的内部分子机制机理还处于未知。近日,科学家们通过对SARS-CoV-2感染后不同表型细胞系的信号通路...
SARS-CoV-2 的病毒进入(Entry ) 主要由 囊膜纤突蛋白(S pike ) 与 细胞ACE2受体 结合启动,通常包含两种途径:细胞表面病毒囊膜与细胞膜直接融合以及利用细胞内吞途作用介导的内体融合 。 目前研究表明冠状病毒的内体融合途径主要依赖小窝蛋白介导的内吞(CVME ) 、网格蛋白介导的内吞(CME ) 以及脂筏(Lipid raft...
5月14日,一篇使用蛋白质组解析新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染机制的研究发表在顶级期刊《nature》上,该文章利用蛋白质组学方法系统的阐明了SARS-CoV-2引起细胞发生紊乱和重塑的生物学通路,而且找到了多个关键通路的靶向抑制剂,可以显著抑制病毒在细胞中的复制。
SARS-CoV-2是第七个感染人的冠状病毒[1]。SARS-CoV-2的基因组与SARS-CoV的同源性达到80%[2],主要的非同源区域编码了spike蛋白等一些结构蛋白和ORF3a/3b等一些辅助蛋白。两种CoV还有许多其他的不同之处。例如,SARS-CoV-2的致死率低于SARS-CoV,但传播能力更强[3]。造成这种差异的原因可能在于,两种CoV对细胞...
SARS-CoV受体是血管紧张素转换酶2 (ACE2)。SARS-CoV和SARS-CoV-2两种病毒的刺突蛋白都与ACE2结合,ACE2在人体内表达量最高的部位出现在肠上皮细胞刷状边界处。此外,SARS-CoV-2感染气道和肠道类器官。类器官是一种三维(3D)结构,可以从成体干细胞中生长出来,并再现细胞来源器官的关键部分。研究者们将病毒加入...
SARS-CoV-2和SARS-CoV之间的潜在重要区别是S蛋白裂解为S1和S2的机制。在SARS-CoV中,这种区别是由宿主细胞蛋白酶引起的,也称组织蛋白酶,位于内吞区室中。 然而,SARS-CoV-2 S蛋白的序列在S1-S2连接处包含一系列碱性氨基酸。这种多碱基位点可以是furin的底物,furin是一种存在于分泌途径和内吞区室中的蛋白酶。有...
新型冠状病毒(SARS-CoV-2),主要攻击人体的呼吸道和肺部细胞,这是因为病毒囊膜表面棘突蛋白S能与呼吸道或肺部细胞的细胞膜表面的特异性受体(ACE2)结合,囊膜与细胞膜融合,病毒核酸和相关的酶进入细胞,过程如图1所示。图2是机体对入侵病毒的部分免疫过程,其中Ⅰ-Ⅶ表示不同种类细胞,Th细胞即辅助性T细胞,a~g代表...