10月18日,王晓东课题组在Molecular Cell杂志上发表了题为Mixed Lineage Kinase Domain-like Protein MLKL Breaks Down Myelin following Nerve Injury的最新研究成果,揭示了细胞坏死蛋白MLKL的另一种重要生理功能——神经损伤后的髓鞘降解。与之前研究不同的是,MLKL这个新的功能不依赖于其细胞坏死上游激酶RIP3的激活。 ...
MLKL或RIPK3基因缺失明显延长了Setdb1iIEC-KO小鼠的寿命(而Casp8的缺失甚至加速小鼠死亡)。给药高剂量的GSK872在这些小鼠中能显示出部分疗效。Setdb1iIEC-KORIPK3−/−小鼠的生存时间略长于Setdb1iIEC-KOMLKL−/−小鼠,这可能是因为RIPK3在细胞因子的产生过程中有其他作用。在保护Setdb1iIEC-KO小鼠...
结果RIP1特异性抑制剂Nec-1和柚皮素可阻断RIP1磷酸化活化,抑制RIP1-RIP3-MLKL信号通路,并降低PCOS大鼠炎症水平,缓解卵巢颗粒细胞坏死及凋亡(P<0.05)。Z-VAD-fmk可促进RIP1-RIP3-MLKL途径活化,加重卵巢颗粒细胞凋亡,并部分减弱柚皮素的抗卵巢颗粒细胞凋亡作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过阻断RIP1-RIP3-MLKL...
为探究草酸性肾病的发病机制,许艳芳教授团队构建了草酸盐诱导的急性肾损伤小鼠模型,发现敲除坏死样凋亡的核心信号分子ZBP1/RIPK3/MLKL能显著逆转小鼠肾脏损伤。在机制上,作者发现草酸钙刺激肾小管上皮细胞诱导氧化应激致线粒体损伤释放Z-m...
RIPK3 knockout inhibits STING signaling by intensifying STING autophagy. In contrast, MLKL regulates the STING pathway bidirectionally. MLKL deficiency enhances STING signaling, whereas suppression of MLKL-mediated pore formation restricts STING signaling. Mechanistically, upon abrogating the pro-...
RIP1,RIP3以及MLKL相互结合形成一个信号复合体，被称作“necrosome”。且MLKL激酶结构域的357位的苏氨酸和358位的丝氨酸（人源）在细胞程序性坏死被启动后被RIP3磷酸化。MLKL是拥有激酶结构域（与RIP3结合）但无激酶功能的假激酶。MLKL敲除的小鼠被证实与RIP3敲除的小鼠对细胞坏死具有相似的抵抗能力。但MLKL磷酸化...
Necroptosis predominates functionally over apoptosis in the pathophysiology of renal ischemia-reperfusion injury (IRI). Inhibition of the core components of the necroptotic pathway—receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1), RIPK3 or mixed lineage ki
产品活性:Necrosulfonamide,一种 necroptosis 抑制剂,选择性靶向 (MLKL)。Necrosulfonamide 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死小体复合体与其下游效应子相互作用。MLKL 是诱导坏死过程中 RIP3 的重要底物。 生物活性:Necrosulfonamide 是一种坏死性凋亡抑制剂,通过选择性靶向混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)发挥作用。 Necrosulfonami...
引用格式:彭伟,朱立国,尹逊路,罗杰,杨克新,冯敏山,于杰,梁龙,李玲慧,展嘉文,韩涛,罗明义,张典.基于 RIPK1/RIPK3/MLKL 信号通路探讨补肾活血方对兔椎间盘退变的影响[J].中国中医药信息杂志,2025,32(2):71-77. DOI:10.19879/j...
新加肾元方调控ＲＩＰＫ１/ＲＩＰＫ３/ＭＬＫＬ通路对高糖诱导的糖尿病 肾病肾小球足细胞损伤的影响 郑㊀玲ꎬ㊀陈㊀立ꎬ㊀王㊀月 (湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院ꎬ㊀湖北㊀襄阳㊀４４１０２１)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨新加肾元方对高糖诱导的糖尿病肾病(ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａ...