RLR家族的另一个成员LGP2缺乏CARD结构域。体外研究表明LGP2是RIG-I和MDA5信号通路的负调控因子。LGP2能分离dsRNA，抑制RIG-I构象变化。然而，LGP2-/-小鼠的体内研究表明，LGP2正调控RIG-I和MDA5介导的I型IFN的产生。然而，在合成RNA刺激后，LGP2对于I型IFN的产生是可有可无的。RLRs家族的c端调控域(C-termin...
RIG-I通过羧基末端结构域CTD主要识别病毒双链RNA结构,以启动CARD结构域激活MAVs/TBK1/IRF3/IRF7/NF-κB信号通路促进Ⅰ型干扰素的分泌,产生抗病毒或抗肿瘤效应。基于RIG-I在天然免疫的重要作用,大量研究报道RIG-I的激动剂单药或者联合...
RIG-I/MAVS 报告基因细胞 InvivoGen欣博盛生物提供一系基于人源肺癌细胞株A549,小鼠巨噬细胞RAW和人源胚肾细胞HEK293稳转细胞系,助力RNA感受器RIG-I信号通路的研究。这些细胞系包括RIG-I或MAVS基因的敲除细胞株(衍生自A549或RAW细胞系)或者RIG-I基因的过表达细胞株(衍生自HEK-293细胞系)。 • A549-Dual™ ...
其分子机制是Delta 突变株N蛋白包含203和377位点的突变通过和RIG-I竞争性结合病毒的RNA从而抑制RIG-I的激活,接下来Delta 突变株N蛋白包含203和377位点的突变通过抑制和RIG-I的直接相互作用,从而抑制RIG-I和MAVS的结合,抑制TBK1和IRF-3...
所有的RIG-I/MAVS报告基因细胞系均表达一个含有分泌型荧光素酶基因ISG(干扰素刺激基因)诱导型构件。活化RIG-I/MAVS信号通路可诱导ISG启动子的活化并产生荧光素酶,该酶存在于细胞上清并能够通过荧光素酶检测试剂QUANTI-Luc™检测定量。源于A549的细胞携带一个额外的NF-κB诱导表达分泌型碱性磷酸酶(SEAP)基因构件,该...
进一步动物实验表明,利用靶向p97的小分子化合物抑制其ATP酶活性,能够促进RIG-I-MAVS信号通路激活,增强小鼠抗病毒免疫反应。这些发现均提示p97复合物是一个新的抗病毒治疗的潜在药物靶点。考虑到之前已有研究表明p97可以作为一个抗肿瘤药物靶标并研发了特异性抑制剂,而且肿瘤患者在临床上往往同时需要结合抗病毒治疗,...
事实上,合成的或病毒激动剂激活RIG-I后可诱导STING表达13,反之亦然,STING活化的下游信号通路可诱导RIG-I的表达,有趣的是,上调的RIG-I参与STING表达的负反馈调节以防止过度的免疫反应14。 总之,cGAS/STING和RIG-I/MAVS在生理和功能上是相互联系的。RNA和DNA检测中的互作和随后的信号级联反应在应对微生物核酸的...
RIG-I/MAVS 报告基因细胞 InvivoGen提供一系基于人源肺癌细胞株A549,小鼠巨噬细胞RAW和人源胚肾细胞HEK293稳转细胞系,助力RNA感受器RIG-I信号通路的研究。这些细胞系包括RIG-I或MAVS基因的敲除细胞株(衍生自A549或RAW细胞系)或者RIG-I基因的过表达细胞株(衍生自HEK-293细胞系)。
RIG-I具有对这些携带5 ' -ppp的“非自身”RNA的区分能力,通过募集MAVS激活NF-κB和IRF3/ IRF7信号通路。因此,pre-mRNA从细胞核渗漏到细胞质可触发RIG-I信号,导致细胞周期阻滞和细胞凋亡。尽管RIG-I在早期病毒防御中发挥核心作用,但它的过度激活对病毒炎症有重要作用。因此,调节RIG-I信号通路对于减轻炎症反应至关...