PMELCD8+ T细胞能够特异性识别黑色素瘤B16F10肿瘤细胞的gp100抗原 OT-1 CD8+ T细胞能够特异性识别OVA ...
我的理解是在该小鼠中分离得到 CD8 + T细胞，特异性的表达该基因的TCR，其识别pmel-1表位，并能够被g...
1. 黑素瘤免疫治疗过继转移小鼠模型:为研究黑素瘤消退的生物学机制,Steven等[13,18 ⁃ 19]在C57BL/6背景下培育了一种名为“Pmel⁃1”的转基因鼠,由于Pmel⁃1表达T细胞受体Vα1Vβ13,可特异性识别 H⁃2Db 限制性表位,该表位对应 gp100的 25⁃33 氨基酸。将 Pmel⁃1 转基因鼠的CD8+ T细胞过继...
为了从TdLN和NdLN中召回黑色素瘤相关抗原Pmel反应性CD8+ T细胞,将细胞悬液镀于u底96孔板中,用10µg/ml小鼠Pmel肽(EGSRNQDWL)和10µg/ml Poly(I:C)重新刺激20小时。为了对第14天外周血分离的CD8+ T细胞进行再刺激,将1x105个CD103+ bm - dc分别涂于U 96孔板中,在加入T细胞前24 h用Pmel肽或TRP2肽...
Fig1. 在同源的黑色素瘤细胞中,采用CRISPitope法将CD8+T细胞表位融合到不同内源性基因产物C-末端 A:CRISPitope法示例图; B:不同CD8+ T细胞表位的通用供体质粒的模块示例图。Hgp100是CD8+pmel-1 T细胞高度识别的高亲和力表位,为了探讨ACT对黑色素瘤细胞的作用,作者选择hgp100-CD8+T细胞表位模型来进行实验。
皮损中出现自身反应性 CD8+ T 细胞浸润、酪氨酸酶表达降低及局部 γ 干扰素(IFN⁃γ)产生,且中和IFN⁃γ可防止CD8+ T细胞聚集与色素脱失,提示此模型可用于白癜风治疗的观察;⑤该模型稳定性较好,但由于是通过 Pmel⁃1 CD8+ T 细胞过继转移并激活而诱发白癜风,故此模型不适合研究如氧化应激等其他发病机制;...
我的理解是在该小鼠中分离得到 CD8 + T细胞，特异性的表达该基因的TCR，其识别pmel-1表位，并能够被...
我猜测这可能是一种表达这个基因的T细胞，合理推测啊 PMEL1是这个基因的别称，也就是Also konwn as ...
通常在诱导后第3周开始出现色素脱失,白斑在7周内逐渐增加,随后到达稳定期,之后通常不会再继续发展。流式细胞仪检测发现,自身反应性 CD8+ T 细胞在皮损处浸润并在第 5 周达到高峰,荧光显微镜观察发现,CD8+ T细胞在色素沉着部位呈簇状分布,并可见到补丁样色素脱失现象。
为了直接研究 CD4+ 和 CD8+ T 细胞在肿瘤中的行为,研究人员荧光标记了靶向 CD4+ T 细胞的 TRP-1 和靶向 CD8+ T 细胞的 Pmel -1。然后将这些细胞用于 B16 黑色素瘤小鼠 (内源性表达两个目标表位) 的过继细胞转移,并结合预处理化疗,编码 Pmel/gp100-TRP-1 融合蛋白的腺病毒疫苗,以及 polyI:C 和 CpG ...