结论1:PI3K-AKT-mTOR信号通路→调控→SREBP1高表达;SREBP1→介导→脂生成→→促进→铁死亡抵抗。 结论2:将雷帕霉素 (mTOR)C1 抑制与铁死亡诱导相结合,在激活 PI3K 突变的乳腺癌和在 10 号染色体 (PTEN) 上缺失了磷酸酶和张力蛋白同源物的前列腺癌的异种移植小鼠模型中出现了明显的肿瘤抑制效果。 总之,人体癌细...