KEGG)信号通路富集确证了磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路在党参干预UC中的核心作用,并基于PI3K/Akt信号通路进一步探究党参通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like E...
结果一:PI3K-AKT-mTOR信号通路能赋予癌细胞对铁死亡的抵抗力 RSL3,是一种GPX4的药理学抑制剂,能够引发铁死亡。但是,作者发现PIK3CA激活突变或PTEN缺失(这些改变可以导致致癌PI3K-AKT信号通路的激活)的癌细胞似乎对RSL3抗性更大(图1A-C)。...
①首先,作者从癌细胞的铁死亡与频繁突变信号通路之间的相互作用出发,分析了各种具有遗传突变的癌细胞对GPX4抑制剂RSL3诱导铁死亡的敏感性,发现携带PIK3CA激活突变或者PTEN缺失的癌细胞对RSL3诱导铁死亡更耐受。PIK3CA突变或者PTEN缺失会使得PI3K-AKT信号通路激活。进一步通过PI3K、AKTi、mTOR抑制剂作用于BT474、MDA-MB-453细...
PI3K-AKT信号通路胃癌铁死亡agrimoniinPI3K-AKT signaling pathwaygastric cancerferroptosis目的:观察仙鹤草素抑制人胃癌HGC-27,MKN-45的作用机制.方法:将胃癌HGC-27,MKN-45细胞分为对照组,不同剂量仙鹤草素组,卡培他滨(阳性对照)组及仙鹤草素+NRF2激活剂(Bardoxolone)组.采用CCK-8法检测HGC-27,MKN-45细胞活力,划痕...
本研究运用转录组学技术联合网络药理学京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路富集确证了磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路在党参干预UC中的核心作用,并基于PI3K/Akt信号通路进一步探究党参通过调控Kelch样环氧氯...
该研究发现了PI3K-AKT-mTOR 信号通路的致癌激活通过 SREBP1 介导的脂肪生成抑制铁死亡,相反对该通路的抑制可使癌细胞对铁死亡敏感。 从机制上讲,癌细胞对铁死亡的这种抗性需要依赖 mTORC1 持续激活及 SREBP1 上调。此外,SREBP1 的转录靶标 SCD1 上调也是癌细胞免受铁死亡的条件。
Li等[33]在研究中发现,相比于正常前列腺组织,前列腺增生组织中的铁死亡上调,ROS明显升高,且伴随着超氧化物歧化酶(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的减少,这表示铁死亡对BPH有促进作用。尽管在心血管、肾脏、肿瘤等疾病的相关研究已经证明,PI3K/AKT通路的激活能够抑制铁死亡[38,39,40],但是目前仍缺乏PI3K/AKT通路与BPH...
抑制铁死亡,调节线粒体动力学作用.qRT-PCR 实验结果亦表明党参可有效下调结肠组织 PI3K,Akt,Keap1 基因表达 (P<0.05,0.001),上调 Nrf2,FTH1,GPX4 基因表达(P<0.05,0.01,0.001).结论 党参是干预 UC 的有效药物,其机制 可能与经 PI3K/Akt 干预 Keap1/Nrf2/GPX4,DRP1 信号通路抑制肠黏膜细胞线粒体动力学失衡...
氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,western blotting法检测PI3K-AKT通路相关蛋白及抗铁死亡分子NRF2,Histone H3,HO-1,SLC7A11,GPX4表达.结果:与对照组相比,不同剂量仙鹤草素对HGC-27,MKN-45细胞活性均有显著的抑制作用(仙鹤草素可促进胃癌HGC-27,MKN-45细胞铁死亡,其作用机制可能与抑制PI3K-AKT-NRF2信号通路的激活有关. ...
党参经PI3K/Akt干预溃疡性结肠炎黏膜细胞铁死亡-线粒体动力学失衡的机制研究 (P<0.05,0.01,0.001).结论党参是干预UC的有效药物,其机制可能与经PI3K/Akt干预Keap1/Nrf2/GPX4,DRP1信号通路抑制肠黏膜细胞线粒体动力学失衡-铁死亡氧化应激损伤... 李芳,陈正君,葛俊李,... - 《中草药》 被引量: 0发表: 2023年 ...