体外和体内实验表明,通过PI3K/Akt/GSK3β通路降低AD中Tau过度磷酸化对AD有疗效。 原始出处: Liu S, Xu L, Shen Y, Wang L, Lai X, Hu H. Qingxin Kaiqiao Fang decreases Tau hyperphosphorylation in Alzheimer's disease via...
磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β (phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B/glycogen synthase kinase 3 beta, PI3K/AKT/GSK3β)通路在细胞增殖、代谢、神经保护、心脏保护等多种生理病理过程中发挥重要作用,多项研究表...
【摘要】磷脂酰肌醇3-激酶(PI3 Ks)为酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的主要下游分子,其催化产生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇( PIP3),并激活下游分子蛋白激酶B(PKB/AKT)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)等,将多种生物信号传递到细胞内,从而对葡萄糖转运、细胞增殖、分化和凋亡等过程起调节作用,且与胰岛素抵抗相...
PI3K/AKT/GSK3β(Phosphoinositide-3-Kinase/Protein kinase B/Glycogen synthase kinase-3)是重要的胰岛素信号通路,调控血糖的功能主要依靠此信号通路。胰岛素首先与细胞膜外的胰岛素受体(IR)结合使胰岛素受体构象发生改变,并在酪氨酸激酶(PTK)的作用下磷酸化,进而激活胰岛素受体底物(IRS),引起下游信号分子的级联反应,如...
PI3K/AKT/GSK3β通路影响糖代谢与认知过程的研究进展 戴悦萱李月春梁芙茹 【Summary】磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)为酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的主要下游分子,其催化产生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),并激活下游分子蛋白激酶B(PKB/AKT)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)等,将多种生物信号传递到细胞内,从...
PI3K/AKT信号通路失调对伤口愈合有显著影响。PI3K/AKT信号通路开启或关闭一些下游调控蛋白,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和糖原合酶激酶3 (GSK3)。AKT磷酸化mTOR和GSK3影响多种生物活性,如增殖、生长和生存。mTOR激活失调导致与糖尿病和心血管疾病相关的并发症,而磷酸化依赖于GSK3亚型的抑制;GSK3 β (β)和...
Akt 的激活需要 PDK的参与,Ser473 和 Thr308 位点的磷酸化是 Ak激活的必要条件。PDK1. 仅能使 Thr308 位点磷酸化,但 Akt 的 PH 区可与脂质产物结合,形成 PDK1/PDK2复合体,从而使得 Akt 能通过 PDK2对其Ser473位点的磷酸化而被激活。活化的Akt进一步激活或抑制下游Bad、Caspase-9、NF-xB和GSK-3β等靶蛋...
激酶-3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号转导通路是一个重要的抗 凋亡、促存活的转导途径,具有抑制细胞凋亡,致细胞增殖等 作用,其异常的表达与肿瘤生长、维持和化疗耐药等方面有 关 [1] 。有研究证实该条通路的异常是源于多个跨膜受体和配 体结合所产生的细胞增殖信号将其激活 ...
ATRA诱导+OA刺激后,SK-N-SH细胞活力降低,细胞凋亡增加,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著降低,GSK-3β mRNA和蛋白表达明显升高;给予智脑胶囊含药血清作用后,不仅可明显促进SK-N-SH细胞增殖,抑制细胞凋亡,还可显著提升PI3K/PI3K和...
LY294002特异性阻断PI3K/Akt通路,CIPC的脑保护作用被抵消。脑缺血预处理前联合应用氯化锂干预,可进一步减轻神经细胞凋亡,对神经保护有叠加作用。说明CIPC是通过PI3K/Akt/GSK3β通路的激活来发挥神经保护作用的。关键词:脑缺血预处理模型凋亡PI3K/Akt/GSK3β 第二部分PI3K/Akt/GSK3β信号通路在脑缺血预处理中的脑...