这些结果支持了 PGE2-EP2/EP4信号通过抑制 IL-2 信号通路来抑制TCF1+TIL 的抗肿瘤能力。 最后,为了详细评估 EP2/EP4敲除抗原特异性 TIL 细胞是否产生更强烈的抗肿瘤反应,研究人员将来自 EP2/EP4敲除的 OT-1 细胞(或来自 WT 对照小鼠的 OT-1 细胞)移植到WT 小鼠体内,评估 MC38-OVA 肿瘤的生长,结果发现移植...
PGE2-EP2途径血管生成动物模型目的探讨脂多糖(LPS)诱导肺血管生成的相关信号途径。方法 12只6~8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组,分别行腹腔注射LPS和PBS,作为LPS组(n=6)和PBS组(n=6),建立小鼠炎症模型。采用HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度,应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)。分离正常小鼠肺血管...
结论: 1.LPS诱导VEGF产生,从而促进血管生成和乳腺癌肺转移. 2.PGE2促进血管内皮细胞产生VEGF是通过PGE2-EP2受体通路介导. 展开 关键词: 乳腺癌 脂多糖 PGE2-EP2信号途径 血管生成 肺转移 学位级别: 硕士 学位年度: 2014 DOI: 10.7666/d.Y2598474 被引量: 2 ...
Thus, PGE2-EP2/EP4 signaling functions as the key regulatory node linking active inflammation and immunosuppression in TME, which can be targeted by EP2 and EP4 antagonists for cancer therapeutics. Graphical abstract Download: Download high-res image (178KB) Download: Download full-size image...
结论 LPS可以诱导小鼠肺部炎症反应,并使VEGF表达水平升高;Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导,促进血管内皮细胞产生VEGF,从而促进血管生成。 展开 关键词:脂多糖 PGE2-EP2途径 血管生成 动物模型 DOI: 10.6040/j.issn.1671-7554.0.2014.351 ...
Conclusions PGE2 binding to EP2 induces ureteral relaxation through the cAMP-PKA pathway. This will provide a new theoretical basis for the development of new therapeutic approaches for the use of PGE2 in the treatment of ureteral stones.Peer...
第二部分 PGE2/EP2介导MSC向损伤肺组织迁移的分子机制 目的:探讨PGE2促进高表达EP2受体的MSC向损伤肺组织归巢的分子机制. 方法:实验分组:①未接受PGE2处理的MSC,记为MSC组;②接受PGE2处理的MSC,记为MSC+PGE2组;③接受PGE2处理的MSC-EP2,记为MSC-EP2+PGE2组.分别做如下检测:(1) Transwell试验和划痕试验检测MSC的...
目的 探讨人羊膜间充质干细胞(AMSCs)调节类风湿性关节炎(RA)患者T细胞免疫的作用与涉及PGE2/EP2途径的机制.方法 含RA患者自体血浆的培养基非接触共培养AMSCs与RA患者外周血来源T细胞,实验分为T细胞组,AMSCs组,共培养组和EP2组,流式细胞术检测T细胞亚群和炎症因子,ELISA法检测PGE2和IL-6,Western blot检测PI3K,Akt...
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法:建立CIA小鼠模型,用CD19+免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果:小鼠脾B细胞表达EP的...
Cite this entry (2018). PGE2 Receptor EP2 Subtype. In: Choi, S. (eds) Encyclopedia of Signaling Molecules. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-67199-4_102866 Download citation .RIS .ENW .BIB DOIhttps://doi.org/10.1007/978-3-319-67199-4_102866 ...