研究表明,肿瘤细胞表面过量表达的PD-L1分子与T淋巴细胞表面的PD-1分子特异性结合,会抑制T淋巴细胞的活化和增殖,帮助肿瘤细胞开启免疫逃逸。使用PD-1抗体可以阻断肿瘤细胞和T淋巴细胞的结合,打破PD-1抑制途径,重新激活患者自身的免疫细胞来杀伤肿瘤。回答下列问题: (1)细胞中的原癌基因一旦突变或过量表达,而导致相应...
经过五次TURBT术和充分BCG治疗以及免疫联合化疗进展后,患者仍然保膀胱意愿强烈,第六次TURBT术后采用维迪西妥单抗联合PD-1单抗治疗,4个周期后病理提示低级别乳头状尿路上皮癌,治疗5个周期后第七次行TURBT术,术后病理未见肿瘤,达到cCR...
PD-1分子是表达在活化后T细胞(可增殖分化成效应T细胞)表面的蛋白质分子,在肿瘤细胞生活环境中,肿瘤细胞可以过表达PD-1的配体分子(PDL-1),作用机理如下图所示。
T细胞是人体中重要的免疫细胞,其细胞膜表面有程序性死亡蛋白-1(PD-1),肿瘤细胞表面会过量表达程序性死亡蛋白配体-1(PD-L1),PD-L1与PD-1结合后会抑制T细胞的活性,导致T细胞不能杀死肿瘤细胞(见图)。阻断PD-1与肿瘤细胞的PD-L1结合是清除肿瘤细胞的关键。近年来,研究人员对利用细胞融合技术生产单克隆抗体类抗肿...
PD-L1阳性和阴性亚组ORR分别为61.5%和78.6%。该研究结果表明,无论治疗线数、HER2和PD-L1表达状态,晚期尿路上皮癌患者均能从维迪西妥单抗和PD-1单抗的联合治疗中获益,ORR随HER2表达水平升高而升高。基于该研究结果,中国临床肿瘤学会(CSC...
正常细胞表面有PD-L1.肿瘤细胞可以通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。胆固醇分子可以直接与细胞膜上PD-L1跨膜区域(CRAC1和CRAC2)结合,形成如
T细胞是人体中重要的免疫细胞,其细胞膜表面有程序性死亡蛋白-1(PD-1),肿瘤细胞表面会过量表达程序性死亡蛋白配体-1(PD-L1),PD-L1与PD-1结合后会抑制T细胞的活性,导致T细胞无法杀死肿瘤细胞(如图)。阻断PD-1与肿瘤细胞PD-L1结合是清除肿瘤细胞的关键。近年来,研究人员开始利用细胞融合技术来生产单克隆抗体类肿瘤...
适应症:MET过表达非小细胞肺癌(二三线) 申办方:上海海和药物研究开发股份有限公司 用药周期 谷美替尼片的规格:50mg;用法用量:300mg,口服给药,1次/天。空腹状态下服药,允许饮水。每次服药后,应继续保持空腹1小时,允许饮水。用药时程:21天为一个治疗周期。
解:A、癌细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”,如果阻断两种蛋白的结合,T细胞将无法“认清”对方,从而会触发免疫反应,则会增强T细胞对癌细胞的识别,A正确; B、PD-1抗体会与活化的T细胞表面的PD-1结合,PD-Ll抗体会与正常细胞表面的PD-L1结合,两者均会导致PD-1与PD-Ll无法结合,当产生癌细胞时,会...