而促 进 p21 基 因的表 达 ,阻断 细胞 周期 。 2 p16、p53/p21 与细胞 衰老 氧化应激引发 细胞 衰老的各种途径都涉及 p16 和p53/p21 基因表达的改变 ,由此可见 ,p16 和 p53/ p21 在细 胞衰老调控通路中 的核 心作用 。人类 p16 蛋 白由定 位于 9p21 的 INK4a/ARF 基因编码 ,其 N...
但是,此三種基因之腫瘤抑制效果有所不同:以p53為例,發現降低35%之腫瘤成長率,降低50%聚落形成率及減少了62%之腫瘤體積.至於p21基因成效則超越p53基因,p21基因之表現降低了91%之聚落形成率,降低66%之腫瘤成長率及降低了67%的腫瘤體積.至於p16之腫瘤抑制作用最為強烈,該基因表現可降低98%聚落形成率,減少60%腫瘤...
氧化应激及p16和p53p21与细胞衰老关系的研究进展
WB结果表明,包括P16、P21和P53在内的衰老标记蛋白水平均在pHx第14天升高(图1F)。采用qRT- PCR检测SASP(衰老相关分泌表型)mRNA水平,大部分变化发生在肝再生后期(图1G)。由于表观遗传调控因子的改变也是一种衰老诱导表型,作者进一步检测...
0.05)结论:l-1腔鳞癌患者癌组织标本的p21表达水平Lj预后呈正相天.p21有望成为13 瞵癌预后划断的候选生 物怀志物 【关键词】 口腔鳞癌;p53;p2l;p27;p16;细胞周期蛋白;预后 [中图分类号】R730.7 【文献标志码】A [文章编号】1005—4979(2011)02—0105—04 ...
在急性心肌损伤后，激活的p53/p21通路会诱导心脏成纤维细胞的衰老。SASP蛋白之一的细胞通讯网络因子1 （CCN1）在心肌损伤后诱导成纤维细胞衰老来抑制心肌纤维化，表明成纤维细胞的衰老在某些情况下是有益的。与之相反的NEIL3是一种DNA糖基化酶，通过去除氧化的碱基对来最大限度地减少DNA的氧化损伤，而Neil3敲除小鼠...
研究人员选用了KrasG12D突变自发成瘤小鼠检测衰老细胞，发现在肺部病变组织中，衰老相关基因p16、p21以及OIS标志基因Dec1，促炎因子Il6、Tnfα、Tgfβ等都表达升高，说明Kras肺部病变组织中有衰老细胞的产生，这个结果也通过SA-β-Gal（senescence-associated β-galactosidase）实验得到了验证。研究人员构建了p16敲除小鼠...
端粒解帽启动DNA损伤反应，激活p53-p21肿瘤抑制通路，导致细胞衰老。在细胞培养水平发现血流紊乱缩短了内皮细胞的端粒，这支持了端粒缩短对内皮衰老的贡献。在人体中也观察到类似的表型，即暴露于扰动血流的血管区域内皮细胞的端粒损耗比经历层流区域的更大。虽然这些研究并没有直接证明端粒损耗足以产生复制性衰老的后果，...
《抑癌基因P16及P53治疗非小细胞肺癌的实验研究》是依托南昌大学，由饶纬华担任项目负责人的地区科学基金项目。项目摘要 本研究探讨抑癌基因P53，P16及P21单独或联合应用治疗非小细胞肺癌的效果。实验方法：以阳离了脂质介导上述表达型质粒，分别在细胞及动物水平观察对肺腺癌细胞系A549增殖的抑制作用。结果：体外实验P53...