MIRI过程会产生大量的活性氧自由基,导致氧化应激反应引起心肌细胞损伤和凋亡。谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)是一种磷脂氢过氧化物酶起作用,其可以抑制细胞内脂肪过氧化。Gpx4的表达受到Nrf2的靶向调节,近年来有研究发现激活核因子E2相关因子2(...
GPX4是参与铁死亡的重要靶基因,受Nrf2信号通路调控,在肝脏疾病的发生发展中起重要作用。作者发现Esculin处理后,Nrf2、HO-1、NQO-1和GPX4的水平呈剂量依赖性增加,免疫荧光染色结果显示Esculin促进Nrf2易位进入细胞核,激活Nrf2/GPX4通路,导致GPX4表达增强,抑制铁死亡。结果表明Esculin激活LX-2细胞中的Nrf2/GPX4信号通路。 图...
然而,Esculin治疗则以剂量依赖性的方式增加了肝细胞中Nrf2与GPX4的表达。基于上述发现,研究推测,Esculin通过激活Nrf2/GPX4信号通路来抑制肝铁死亡,从而发挥其抗氧化与抗炎作用。 图4 Esculin对CCI4治疗小鼠炎症和氧化应激诱导的铁死亡的影响 结论 该研究揭示了Esculin能够通过激活Nrf2/GPX4信号通路,进而对LF产生显著的改善...
而应用MK-2206抑制Akt磷酸化后,Nrf2和GPX4的mRNA及蛋白表达降低,褪黑素的以上神经保护作用减弱,这也进一步印证了Akt/Nrf2/Gpx4是褪黑素发挥其神经保护作用的分子通路。另外,本研究还显示褪黑素+MK-2206干预组p-Akt/Akt水平和BIPI模型...
Pol通过激活Nrf2/GPX4信号通路来抑制铁死亡,从而有效治疗T2DOP。 图文摘要 【前言】 金石蚕苷(Pol)主要存在于广东紫珠,中医理论认为,其具有活血、益气、止痛的作用。在之前的研究中,其对急性肺损伤的保护作用以及通过Nrf2通路调节抑制醛糖还原酶和晚期糖基化终产物形成的能力得到了验证。将其确定为治疗糖尿病并发症的...
摘要 探讨银杏素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)、非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和铁死亡的影响。方法:选取对数生长期SKOV3细胞,设置对照组、Nrf2激活剂 莱菔硫烷(SFN,20 μmol SFN)组、银杏素低浓度组(2.5 μM)、中浓度组(5 μM)、高浓度(10 μ...
总结来说,irisin可以通过Nrf2/GPX4信号通路来抑制海马铁死亡毒性,从而改善SAE的炎症微环境。 背景 临床研究表明高达60%的败血症幸存者会出现认知缺陷和记忆力丧失。作为ICU中最常见的脑病,SAE被定义为通过弥漫性脑功能障碍感染的炎症反应。临床数据显示SAE导致15-70%的败血症患者患上严重的认知功能障碍。在实验SAE模型中...
Esculin激活Nrf2/GPX4信号通路,增强抗氧化能力,降低炎症水平 研究表明,氧化应激与炎症因子是引发肝损伤的主要病理机制,精确评估肝脏内氧化因子、炎症因子以及Fe²⁺的水平,对于深入理解肝损伤的程度具有重要意义。与对照组相比,模型组在注射CCl4后,其血清中的MDA与SOD水平发生了显著变化(图4A-B)。此外,模型组血清中...
xCT 、Nrf2表达水平明显增加（均P ＜0.05）；ML385可逆转Dex-H 对神经功能、铁沉积、脑损伤的改善。结论Dex 通过激活Nrf2-GPX4通路来抑制铁死亡，从而对ICH 大鼠发挥神经保护的作用。关键词：NF-E2相关因子2；脑出血；谷胱甘肽过氧化酶；右美托咪定；铁死亡 中图分类号：R329.21文献标志码：A DOI ：10.11958/...
机制上,机制实验证明七叶苷能够激活Nrf2/GPX4信号通路,抑制肝铁死亡,而用Nrf2抑制剂(ML385)处理LX-2细胞时,七叶苷的治疗效果显著下降。 1、七叶苷改善CCl4所致小鼠肝损伤 采用腹腔注射CCl4诱导C57BL/6J小鼠LF模型,发现与对照小鼠相比,CCL4诱导的小鼠体重明显减轻,而经Esculin和SMT(水飞蓟宾葡甲胺片,阳性对照)处理...