谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)是一种磷脂氢过氧化物酶起作用,其可以抑制细胞内脂肪过氧化。Gpx4的表达受到Nrf2的靶向调节,近年来有研究发现激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/Gpx4信号通路可以缓解MIRI引起的心肌细胞铁死亡,但是其在氧化应激和细胞...
5、七叶苷通过激活Nrf2-GPX4通路抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞铁死亡 GPX4是参与铁死亡的重要靶基因,受Nrf2信号通路调控,在肝脏疾病的发生发展中起重要作用。作者发现Esculin处理后,Nrf2、HO-1、NQO-1和GPX4的水平呈剂量依赖性增加,免疫荧光染色结果显示Esculin促进Nrf2易位进入细胞核,激活Nrf2/GPX4通路,导致GPX4表达增强,...
irisin处理减少了小胶质细胞的激活,而Nrf2敲除后irisin不再能减少其被激活。 此外,Nrf2缺失也消除了irisin对认知功能的保护作用。 七、Irisin通过Nrf2通路抑制LPS诱导的铁死亡和线粒体损伤 HT22细胞转染Nrf2 si-RNA(si-Nrf2)。JC1染色测线粒体膜电位(MMP)来评估线粒体功能。如图所示,irisin显著升高了MPP水平,并降低...
免疫荧光分析进一步显示,在CCl4诱导后,肝组织中Nrf2与GPX4的表达显著降低(图4D-F)。然而,Esculin治疗则以剂量依赖性的方式增加了肝细胞中Nrf2与GPX4的表达。基于上述发现,研究推测,Esculin通过激活Nrf2/GPX4信号通路来抑制肝铁死亡,从而发挥其抗氧化与抗炎作用。 图4 Esculin对CCI4治疗小鼠炎症和氧化应激诱导的铁死亡的...
褪黑素可以通过调节Akt/Nrf2/Gpx4通路抑制海马神经元铁死亡的发生,从而减轻海马组织的病理损伤,改善BIPI模型大鼠的学习记忆功能。本研究提示褪黑素可作为一种减轻BIPI、预防神经系统后遗症的潜在治疗方案,值得进一步临床研究和应用。但本研...
Esculin激活Nrf2/GPX4信号通路,增强抗氧化能力,降低炎症水平 研究表明,氧化应激与炎症因子是引发肝损伤的主要病理机制,精确评估肝脏内氧化因子、炎症因子以及Fe²⁺的水平,对于深入理解肝损伤的程度具有重要意义。与对照组相比,模型组在注射CCl4后,其血清中的MDA与SOD水平发生了显著变化(图4A-B)。此外,模型组血清中...
摘要 探讨银杏素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)、非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和铁死亡的影响。方法:选取对数生长期SKOV3细胞,设置对照组、Nrf2激活剂 莱菔硫烷(SFN,20 μmol SFN)组、银杏素低浓度组(2.5 μM)、中浓度组(5 μM)、高浓度(10 μ...
Nrf2GPX4通路的组成和功能Nrf2GPX4通路在肾脏纤维化中的作用01肾脏纤维化:肾脏纤维化是一种慢性、进行性的病理过程,会导致肾脏功能的逐渐丧失。02Nrf2GPX4通路与肾脏纤维化的关系:Nrf2GPX4通路在肾脏纤维化过程中发挥重要的调控作用。通过激活Nrf2GPX4通路,可以减轻肾脏纤维化的程度,保护肾脏功能。03铁死亡:铁死亡是一种...
xCT 、Nrf2表达水平明显增加（均P ＜0.05）；ML385可逆转Dex-H 对神经功能、铁沉积、脑损伤的改善。结论Dex 通过激活Nrf2-GPX4通路来抑制铁死亡，从而对ICH 大鼠发挥神经保护的作用。关键词：NF-E2相关因子2；脑出血；谷胱甘肽过氧化酶；右美托咪定；铁死亡 中图分类号：R329.21文献标志码：A DOI ：10.11958/...
基于这些发现,研究者检测了抗氧化主要调节因子核因子e2相关因子2(Nrf2)的变化,已知Nrf2可直接和间接调节GPX4及其相关抗氧化蛋白46虽然有报道表明TA能够激活Nrf2通路,但研究者评估了在神经细胞中TA处理后Nrf2的激活。研究表明,TA处理导致SH-SY5Y细胞中Nrf2积累和核转位。与未处理的细胞相比,细胞内Nrf2水平增加到148%,...