他们首次阑明了NOX4阻断剂通过激活Nrf2信号通路抑制纳米钛诱导的骨破坏。 该团队报道了NOX4在磨损颗粒介导的PPO中的作用,并通过RANKL诱导的体外破骨细胞生成和Ti纳米颗粒诱导的体内骨溶解模型探讨了可能的机制。结果显示,NOX4阻断剂通过阻止破骨细胞的过度活跃来调节骨吸收。 其机制依赖于活性氧清除增强和核因子-红系...