因此,环境中激活和抑制信号的整合极大地决定了NK细胞动员效应器功能的能力。 除了识别几个IgG亚类的Fc部分负责ADCC活性的CD16(FcγIIIa受体)外,自然细胞毒性受体(NCR)包括NKp30(CD337)、NKp44(CD336)、NKp46(CD335)、NKp80以及DNAM-1(CD226)和NKG2D(CD314)是主要的激活性受体。在动物模型中,阻断NKG2D或基因...
因此,环境中激活和抑制信号的整合极大地决定了NK细胞动员效应器功能的能力。 除了识别几个IgG亚类的Fc部分负责ADCC活性的CD16(FcγIIIa受体)外,自然细胞毒性受体(NCR)包括NKp30(CD337)、NKp44(CD336)、NKp46(CD335)、NKp80以及DNAM-1(CD226)和NKG2D(CD314)是主要的...
通过配体结合激活这些受体会触发 NK 介导的效应功能。非HLA特异性激活受体包括CD16A和NKG2D,以及天然细胞毒性受体(NCR)、NKp30、NKp44和NKp46。NCR 在肿瘤细胞的细胞毒性以及调节先天性和适应性免疫反应中发挥着主要作用。最后,有几种激活辅助受体,例如 DNAM-1、2B4 和 NKp80,它们通过放大NCR 和 NKG2D信号来促肿瘤...
因此,环境中激活和抑制信号的整合极大地决定了NK细胞动员效应器功能的能力。 除了识别几个IgG亚类的Fc部分负责ADCC活性的CD16(FcγIIIa受体)外,自然细胞毒性受体(NCR)包括NKp30(CD337)、NKp44(CD336)、NKp46(CD335)、NKp80以及DNAM-1(CD226)和NKG2D(CD314)是主要的激活性受体。在动物模型中,阻断NKG2D或基因...
体外试验显示,TGF-β和MMP产生的自分泌回路促进MICA和ULBP-2的脱落,并对肿瘤细胞表面上这些NKG2DL的表达产生负面影响。TGF-β还抑制NK细胞上NKp30和NKG2D的表达。TGF-β还影响NK细胞代谢,导致糖酵解和氧化磷酸化减少,从而抑制NK细胞效应器功能。因此,干扰TGF-β的新疗法可能触发NKG2D依赖性NK细胞介导的肿瘤消除。
B. NKp30或NKp46与胞质区内含ITAM的CD3-ξξ结合组成的复合体是NK细胞表面的杀伤活化受体 C. NKp44与胞质区内含ITAM的DAP-12组成的复合体是NK细胞表面的杀伤活化受体 NK细胞对肿瘤或病毒感染靶细胞的识别和杀伤机制:通常杀伤活化受体和杀伤抑制受体共...
体外试验显示,TGF-β和MMP产生的自分泌回路促进MICA和ULBP-2的脱落,并对肿瘤细胞表面上这些NKG2DL的表达产生负面影响。TGF-β还抑制NK细胞上NKp30和NKG2D的表达。TGF-β还影响NK细胞代谢,导致糖酵解和氧化磷酸化减少,从而抑制NK细胞效应器功能。因此,干扰TGF-β的新疗法可能触发NKG2D依赖性NK细胞介导的肿瘤消除。
体外试验显示,TGF-β和MMP产生的自分泌回路促进MICA和ULBP-2的脱落,并对肿瘤细胞表面上这些NKG2DL的表达产生负面影响。TGF-β还抑制NK细胞上NKp30和NKG2D的表达。TGF-β还影响NK细胞代谢,导致糖酵解和氧化磷酸化减少,从而抑制NK细胞效应器功能。因此,干扰TGF-β的新疗法可能触发NKG2D依赖性NK细胞介导的肿瘤消除。
TGF-β还抑制NK细胞上NKp30和NKG2D的表达。TGF-β还影响NK细胞代谢,导致糖酵解和氧化磷酸化减少,从而抑制NK细胞效应器功能。因此,干扰TGF-β的新疗法可能触发NKG2D依赖性NK细胞介导的肿瘤消除。 另一个导致NK细胞功能障碍的因素是慢性刺激。过表达MICA的小鼠触发慢性刺激导致NK细胞NKG2D表达减少,这些NK细胞表现出受损...
自然细胞毒性受体(NCR)是一组自然杀伤细胞表面激活性受体,包括NKp46、NKp30和NKp44。这些受体以及NKG2D和DNAM-1(DNAX辅助分子-1)识别病毒感染或恶性转化细胞表面表达的配体。一些共受体(2B4、NKp80、NTB-A和CD59)也被表达,它们只有与其他激活性受体结合才能发挥作用。CD16(或FcγRIII)也是一种激活性受体,主要由...