NKG2D的下调可能是由于肿瘤细胞产生可溶性NKG2DLs,可溶性NKG2DLs是通过二硫键异构酶(ERp5) 和几种属于去整合素和金属蛋白酶 (ADAM)和基质金属蛋白酶(MMP) 家族的蛋白酶的活性从癌细胞表面的蛋白水解脱落产生,作为免疫在晚期癌症中介导恶性肿瘤细胞逃避免疫识别途径的抑制分子。研究表明,高浓度的可溶性NKG2DLs可能通过下调...
自然杀伤(NK)细胞是固有免疫系统中发挥细胞毒性作用的淋巴细胞,而NKG2D是NK细胞最重要的活化性受体之一,它通过识别靶细胞表面的配体NKG2DL来传递活化信号并激活免疫细胞对靶细胞发挥杀伤作用,在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用.肿瘤微环境(TME)内存在多种机制调节NKG2D和NKG2DL的表达,从而影响免疫系统对肿瘤细胞的清除并导致...
由于作者模型中CD8 T细胞介导的MHC-I阴性肿瘤杀伤也依赖于TCR激活,但不需要T细胞与肿瘤细胞之间的抗原配对相互作用,作者假设NKG2D可能是肿瘤杀伤机制的重要因素。为了初步评估这一点,作者首先检查了模型中T细胞上的NKG2D表达。因此,作者检查了未经处理的小鼠中浸润CT2A-TRP2或CT2A-TRP2-β2mKO胶质瘤的CD8 T细胞上NKG2D...
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临床发现,上皮肿瘤中NKG2DL表达的升高往往与免疫逃逸相关,因为肿瘤细胞产生的可溶性形式——可溶性NKG2DLs,能抑制免疫反应,尤其针对NK细胞的效能。免疫抑制因子如IFN-γ和TGF-β,通过干扰NKG2D信号通路,对肿瘤免疫反应构成挑战。因此,针对NKG2D/NKG2DL的免疫治疗策略,如提升NKG2D的活性和抑制可溶性配体,...
作者证明,CD8+T细胞依赖性免疫疗法确实可以对肿瘤保持有效,即使在完全缺乏MHC-I的情况下也是如此。需要进一步研究NKG2D和NKG2DL在介导肿瘤免疫治疗易感性中的作用,以及这些发现的其他潜在治疗意义。对这篇文章的思路感兴趣的老师,欢迎咨询!
nk细胞的活化信号轴nkg2dnkg2dl 系统标签: 细胞活化信号关节炎osteoarthritis 及细胞分化、增值、凋亡。P38可促进软骨各种促分解因子IL‐1转化酶和IL‐1β的合成,进而增加环氧合酶及前列腺素E2的合成,促进软骨细胞损伤。而且P38可促进TNF‐α活化,诱导软骨细胞凋亡。另外P38可激活基质金属蛋白酶,进而促进胶原降解。JNK通...
NKG2D表达在TCR激活后上调,使得CD8 T细胞能在不依赖于抗原匹配的情况下,通过NKG2D-NKG2DL轴识别并杀伤MHC-I阴性肿瘤。体外实验显示,阻断NKG2D会显著减少对MHC-I阴性肿瘤的杀伤,进一步证实了NKG2D在这一过程中的关键作用。未来的研究需要深入探究NKG2D信号在肿瘤免疫治疗中的具体机制及其潜在的应用价值。
作者证明,CD8+T细胞依赖性免疫疗法确实可以对肿瘤保持有效,即使在完全缺乏MHC-I的情况下也是如此。需要进一步研究NKG2D和NKG2DL在介导肿瘤免疫治疗易感性中的作用,以及这些发现的其他潜在治疗意义。对这篇文章的思路感兴趣的老师,欢迎咨询!
作者证明,CD8+T细胞依赖性免疫疗法确实可以对肿瘤保持有效,即使在完全缺乏MHC-I的情况下也是如此。需要进一步研究NKG2D和NKG2DL在介导肿瘤免疫治疗易感性中的作用,以及这些发现的其他潜在治疗意义。对这篇文章的思路感兴趣的老师,欢迎咨询!