NF-κB信号通路破骨细胞形成功能调节研究进展破骨细胞是一种多核髓系细胞,由血液中循环的骨髓系前体细胞发生细胞质融合而形成.这些破骨前体细胞在受到破骨相关信号因子作用后聚集在骨表面,这些因子包括核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κBligand,RANKL),它是一种多功能细胞因子,与...
我们生成了骨髓来源的巨噬细胞,以探索复合骨胶原对破骨细胞分化的影响。我们收集了存在于巨噬细胞群刺激因子(M-CSF)和核因子-kB配体受体激动剂(RANKL)中的细胞蛋白和RNA,发现了复合骨胶原抑制了NF-kB和MAPK通路,从而下调破骨细胞分化分子,例如:基质金属蛋白酶(MMP 9)和活化T细胞、胞质1的核因子(NFATc-1)。我们...
破骨细胞条件性敲除TAZ可促进TAK1和p65的磷酸化以及NFATc1的表达,免疫组化结果表明,敲除TAZ也激活了体内的TAK1/NF-κB信号通路。综上所述,这些数据证实了TAZ和TAK1相互作用,相互抑制TAZ和TAK1/NF-κB通路,调节破骨细胞分化。 总结 ...
抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色显示,络石藤提取物(TJE)在不影响细胞增殖的前提下,抑制了RANKL诱导的破骨细胞活化。此外,TJE有效抑制了F-actin环的形成和破骨细胞的骨吸收功能。网络药理学研究及分子水平研究揭示了TJE通过干预NF-κB,MA...
1、NF-KB与微循环障碍核因子-KB(nuclear factor-kappa B,NF-KB蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。其受氧化应激、细菌脂多糖,细胞因子等多种刺激而活化后,能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。而这些刺激因素及其...
NF-kb信号通路[精] NF-KB与微循环障碍 核因子-KB(nuclear factor-kappa B,NF-KB)蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。其受氧化应激、细菌脂多糖,细胞因子等多种刺激而活化后,能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的...
通过对核因子kappa B信号通路进行阐述,分析其与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)发病机制的关系,及对其靶向治疗的相关研究进行综述,分析其现存的问题和未来发展的方向,以期为MM的靶向治疗提供新思路。 关键词 多发性骨髓瘤; NF-κB信号通路; 靶向治疗 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以单克隆浆细胞呈指...
牙周组织重塑伴有无菌性炎症。NF-κB 通路被正畸刺激激活,从而触发下游生化事件。抑制 NF-κB 可显著阻断 OTM 并减少破骨细胞的形成。免疫细胞中的 HIF-1α 和 NF-κB 通路之间发生广泛的串扰,特别是在病理情况下。然而,在 OTMs 的生理条件下,PDLCs 中 NF-κB 通路的活性是否受 HIF-1α 的影响尚不清楚。
目前发现破骨细胞内与RANKL相关的信号转导通路主要有四条:NF-κB通路、MAPK通路、PI3K/Akt通路和CN/NFAT通路。其中NF-KB通路被认为是对磨损颗粒诱导破骨细胞激活发挥最重要的作用。NF-κB抑制剂包括:PDTC (二硫代氨基甲酸吡咯烷,Pyrrolidine dithiocarbamate),NAC(N-乙酰半胱氨酸,N-acetylcysteine)等。早期研究已...
结论:本研究通过网络药理学确定了药物和骨质疏松相关的作用靶点,体内和体外实验证实了异莲心碱可以通过NF-κB信号通路抑制RANKL诱导的破骨细胞形成,分化和骨吸收功能,从而对卵巢去势小鼠的骨丢失起到保护作用.综上所述,异莲心碱是一种具有良好安全性的生物碱,可作为破骨细胞分化抑制剂治疗破骨相关疾病,具有治疗骨质...