RANKL以三种形式存在,即跨膜分子、血清游离分子和胞浆内分子[2:,主要以跨膜分子的形式通过细胞之间直接接触,以诱导NF-kB的活化。体外培养体系中,RANKL可刺激成熟破骨细胞活性并在集落刺激因子-l(CSF-l)的存在下诱导骨髓前体细胞向破骨细胞分化,还可抑制破骨细胞的凋亡。微粒可刺激成骨细胞和单核细胞中RANKL的...
此外,对机械性骨形成机制的完整理解需要对破骨细胞及其反应进行识别和分析。该研究确认了AMPK/MAKP/NF-κB 通路的抑制介导 SMV 骨保护作用对 OTM 期间牙齿锚固的增强作用。 参考文献:Xu L, Sun X, Zhu G, Mao J, Baban B, Qin X. Local delivery of simvastatin maintains tooth anchorage during mechanical ...
RA中破骨细胞NF-Kb活化在关节破坏中起着显著的作用,NF-kB依赖性细胞因子IL-1、 IL-1、TNF、 IL-6、IL-17 升高,骨髓源性的破骨细胞前体由此被募集到RA滑膜76-77。在佐剂性关节炎动物模型中发现活 51、化的T细胞和破骨细胞/ 间质细胞表达高水平的TRANCE/RANKL/ODF,促进破骨细胞成熟,具有骨吸收活性,而骨...
关节炎治疗进展软骨细胞kba NF—KB作为骨关节炎的靶向治疗的研究进展西安体育学院人体科学系李宁骨关节炎(osteoarthritis。OA)是一种常见的慢性关节疾病。其主要病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。伴随软骨下骨的重建、骨赘形成以及滑液成分的炎症改变。在临床上表现为逐步加重的活动时关节疼痛、僵硬感和活动受...
氧化物酶体增生物激活受体-a (PPAR-a在滑膜成纤 维细胞(RSF中表达,而非诺贝特(PPAR与之结合从而抑制RSF中NF-k B激活 作用、抑制RSf细胞因子产生,以及抑制破骨细胞祖细胞分化成破骨细胞。此外, 还证实PPA抑制人RA鼠模型关节炎的发展21。研究发现,非类固醇雌激素受体 配基WAY-16991显著抑制佐剂诱导性RA鼠模型血清...
结果:与骨关节炎患者和健康对照组相比,RA患者的MALT1水平升高。同时,在RA患者中,MALT1与CRP、ESR、DAS28评分、Th17细胞呈正相关,与Th2细胞呈负相关,但与其他特征或Th1细胞不相关。值得注意的是,MALT1在治疗期间呈纵向下降,其下...
《sRANK-Fc及NFkB在乳腺癌骨转移中的作用》是依托天津医科大学，由姚智担任项目负责人的面上项目。中文摘要 建立SCID-Hu动物模型，体内外实验探讨乳腺癌骨转移的可能机制及细胞因子所发挥的作用。观察sRANK-Fc对破骨细胞形成的影响；利用封闭NFκB基因的乳腺癌细胞和未封闭的乳腺癌细胞，体内外观察上述两种细胞对骨...
NF-kB通道和它的下游分子,例如MMP 9,CTSK和NFATc-1,被认为是与GIOP密切相关的关键监管机构。这些下游分子的过表达促进骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,从而导致骨质疏松。 II型胶原蛋白是一种主要表现在皮肤和骨骼中的蛋白质。胶原纤维,弹性蛋白和粘多糖(GAG),这些成分相互交织形成一个与骨密度相关的网状结构,从而增...
目的 探讨杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)改善大鼠牙周组织病的疗效.方法 选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低,高剂量组,各15只.除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低,高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一,第...