论文作者签名:指导教师签名:,、{中文论著摘要÷、…一—…,rNF—KB基因沉默对小鼠破骨样细胞分化形成的影响目的骨质疏松症(osteoporosisOP)是全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨密度降低,引起骨折危险性增加的一种疾病。其主要发病机制是各种骨吸收刺激因子作用于成骨细胞(osteoblastOB)和破骨细胞(osteoclastOC)导致破...
其中NF-KB通路被认为是对磨损颗粒诱导破骨细胞激活发挥最重要的作用。NF-κB抑制剂包括:PDTC (二硫代氨基甲酸吡咯烷,Pyrrolidine dithiocarbamate),NAC(N-乙酰半胱氨酸,N-acetylcysteine)等。早期研究已证明PDTC及NAC对NF-κB激活有专一抑制作用。它们抑制NF-κB激活的机制[2]是通过抑制I-κB(静止细胞中在胞浆内与...
破骨样细胞骨质疏松目的:研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasL(Fas Ligand)和核因子NF-kB的表达变化,方法:在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染方法观察细胞的Fas、FasL和NF-kB表达,结果:Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高,NF...
NF-kB受体活化因子配体(RANKL,又名TRANCE/ODF)是TNF-a超家族的一员,是破骨细胞分化所必需的因子。RANKL以三种形式存在,即跨膜分子、血清游离分子和胞浆内分子[2:,主要以跨膜分子的形式通过细胞之间直接接触,以诱导NF-kB的活化。体外培养体系中,RANKL可刺激成熟破骨细胞活性并在集落刺激因子-l(CSF-l)的存在下...
同时,在RA患者中,MALT1与CRP、ESR、DAS28评分、Th17细胞呈正相关,与Th2细胞呈负相关,但与其他特征或Th1细胞不相关。值得注意的是,MALT1在治疗期间呈纵向下降,其下降与RA治疗结果(治疗反应、低疾病活动性或缓解率)相关。此外,在...
然而NF-κB p50或p52单一敲除的小鼠可以形成破骨细胞。在NF-κB p50和p52双重敲除后的小鼠的脾脏中,可以发现CD11b+/RANK+破骨前体细胞的数量是增加的,提示NF-κB p50和p52的双重表达在破骨前体细胞向破骨细胞分化的过程中起到重要的作用[10-11]。 2.1 经典NF-κB信号通路在破骨细胞形成中的作用破骨前体细胞...
1、NF-KB与微循环障碍核因子-KB(nuclear factor-kappa B,NF-KB蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。其受氧化应激、细菌脂多糖,细胞因子等多种刺激而活化后,能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。而这些刺激因素及其...
被IL-6活化的NF-κB，进入细胞核，与相应靶基因的启动子结合，通过启动和调控基因的转录来调节破骨细胞的分化，功能和凋亡。7 NF-κB与口腔鳞癌 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是一种常见的抵抗癌症治疗中细胞凋亡的恶性肿瘤。p65和IκB激酶α高表达与OSCC鳞状上皮的恶性行为和抗凋亡活性相关。Nakayama等[17]用免疫组化...
氧化物酶体增生物激活受体-a(PPAR-a)在滑膜成纤维细胞(RSF)中表达,而非诺贝特(PPAR)与之结合从而抑制RSF中NF-κB激活作用、抑制RSF细胞因子产生,以及抑制破骨细胞祖细胞分化成破骨细胞。此外,还证实PPAR抑制人RA鼠模型关节炎的发展[21]。研究发现,非类固醇雌激素受体配基WAY-169916显著抑制佐剂诱导性RA鼠模型血清...
AnnexinA2 广泛存在于细胞内外,参与细胞膜的构架、胞吐、内吞;细胞外参与纤溶酶的生成以及促进破骨细胞形成。AnnexinA2 基因位 点处于 15 号染色体长臂(15q21-q22),总长度约为 40 kb,包括 12 个内显子和 13 个外显子; mRNA 长约 1 362 bp,其中 50～1 069 bp 为编码区。 AnnexinA2 由 339 个氨基酸...