引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
因此,WPP和CPP可能通过影响溶血卵磷脂的代谢来治疗痛风性关节炎。然而,苯丙酮酸是一种二甲基化合物,是苯丙氨酸代谢的产物,一些研究报道了高尿酸血症和痛风与苯丙氨酸代谢有关。苯丙酮酸可进一步生成苯乙醛,苯乙醛生成苯乙醛-CoA,这与...
探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否通过TLR4/NF-KB信号通路和NLRP3炎症小体诱导心肌细胞凋亡,从而阐明氧化型低密度脂蛋白在ICIs心脏毒性中诱导细胞炎症的机制。 方法 与hPBMC共培养的人胎心肌细胞(HFC细胞株)分别与临床相关浓度纳武利尤单抗(100 nM)单独或与1、10、50μg/mL的OxLDL联合作用24h。 孵育期结束后,...
NLRP3)炎症小体由NLRP3、凋亡斑点样蛋白(apoptotic spot-like protein,ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)组成,ASC可以通过与pro Caspase-1结合激活Caspase-1,进而促进IL-1β、IL-18及下游炎症通路的激活[4]。
NF-κB在调节NLRP3炎症小体中的作用 https://www.nature.com/articles/sigtrans201723 NF-κB家族成员 NF-κB家族有由cRel,RelA(p65),RelB,NF-kB1(p50)、NF-kB2(p52)组成,它们在N端都具有Rel同源结构域,其中cRel,RelA(p65)和RelB...
外源性与内源性因素刺激肝脏,导致肝脏内氧化与抗氧化状态失衡,发生氧化应激,造成ROS/RNS产生过多,启动NLRP3炎性小体,促使炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α等的表达,这些因子的表达可刺激位于TLR4下游信号通路连接处的NF-κB活化,而活化的NF-κB又会导致IL-1、IL-6和TNF-α等的增加和ROS/RNS的积聚。所以当肝细胞...
目的:通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制.方法:将54只SPF级大鼠随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组,加味温胆汤高,中,低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌...
NLR受体是一类重要的模式识别受体,通常介导炎症小体信号通路的活化.此外,已有研究表明,许多NLR受体和可以参与到先天性免疫反应的调控中来,包括调控NF-κB信号通路的活化和IFN-β的生成.作为最重要的NLR受体之一,NLRP3因其介导的炎症小体可以发挥广泛作用为被人们所熟知.但是,NLRP3蛋白是否参与到NF-κB信号通路和IFN-...
桦褐孔菌多糖通过NLRP3NF-KB信号通路对结肠炎相关结直肠癌小鼠的影响
自噬以下调NLRP3炎症小体活化作用和细胞凋亡的方式来抑制促肿瘤性炎症,且可以改善肿瘤抗原处理和提呈的方式加强抗肿瘤免疫。因而,能刺激自噬的药物可能是预防肿瘤有效的途径。NF-κB和自噬间密切复杂地调控彼此的活动。例如,NF-κB可诱导BECN1、SQSTM1和其他的自噬相关蛋白表达...