NLRP3通过抑制TNF-alpha的活性,可以间接地影响NF-KB信号通路的激活状态。 在NLRP3炎症小体的激活过程中,存在两个关键的步骤:启动和激活。启动阶段通常由内源性细胞因子或微生物分子触发,这些分子能够诱导NLRP3的表达和预组装。而激活阶段则涉及多种触发因素,如细菌或病毒感染、细胞损伤等,这些因素能够导致NLRP3构象改...
引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
因此,WPP和CPP可能通过影响溶血卵磷脂的代谢来治疗痛风性关节炎。然而,苯丙酮酸是一种二甲基化合物,是苯丙氨酸代谢的产物,一些研究报道了高尿酸血症和痛风与苯丙氨酸代谢有关。苯丙酮酸可进一步生成苯乙醛,苯乙醛生成苯乙醛-CoA,这与...
NF-κB在调节NLRP3炎症小体中的作用 https://www.nature.com/articles/sigtrans201723 NF-κB家族成员 NF-κB家族有由cRel,RelA(p65),RelB,NF-kB1(p50)、NF-kB2(p52)组成,它们在N端都具有Rel同源结构域,其中cRel,RelA(p65)和RelB...
探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否通过TLR4/NF-KB信号通路和NLRP3炎症小体诱导心肌细胞凋亡,从而阐明氧化型低密度脂蛋白在ICIs心脏毒性中诱导细胞炎症的机制。 方法 与hPBMC共培养的人胎心肌细胞(HFC细胞株)分别与临床相关浓度纳武利尤单抗(100 nM)单独或与1、10、50μg/mL的OxLDL联合作用24h。
利用CCK-8法检测LBPs细胞毒性;ELISA法检测LBP-1抑制BaP诱导的人支气管上皮16-HBE细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NO和PGE2)的分泌;Western Blot法检测LBP-1及BaP对16-HBE细胞COX-2、iNOS及NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示,LBP-1能显著减轻BaP暴露导致的16-HBE细胞...
中图分类号:R735.;R730.;R446硕士学位论文硕士学位论文TLR4、NF-κB、NLRP3在胃癌组织中的表达及意义院(系)、所临床医学院研究生姓名曾骞学科、专业外科学导师姓名周业江型学位类型专业学位二〇一九年五月
2.HDAC6对NF-κB/NLRP3炎症小体轴的调控研究表明,HDAC6通过去乙酰化作用调控NF-κB的活性,进而影响NLRP3的表达。在骨关节炎软骨细胞中,HDAC6的升高会导致NF-κB的活化及NLRP3的表达增加。使用HDAC6抑制剂后,NF-κB的活化及NLRP3的表达均受到抑制。3.软骨细胞焦亡与骨关节炎的关系通过分子生物学技术分析发现,...
课题组前期研究发现,HSYA能够通过调控自噬抑制血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)诱导的VAFs迁移,改善血管重塑[11]。然而,HSYA在TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路中的作用目前尚未被研究。本研究主要探讨HSYA是否通过调控TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路抑制ANGII诱导的VAFs迁移,为HSYA改善血管重塑及治疗AS提供实验基础和理论依据。
外源性与内源性因素刺激肝脏,导致肝脏内氧化与抗氧化状态失衡,发生氧化应激,造成ROS/RNS产生过多,启动NLRP3炎性小体,促使炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α等的表达,这些因子的表达可刺激位于TLR4下游信号通路连接处的NF-κB活化,而活化的NF-κB又会导致IL-1、IL-6和TNF-α等的增加和ROS/RNS的积聚。所以当肝细胞...