引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
然而,苯丙酮酸是一种二甲基化合物,是苯丙氨酸代谢的产物,一些研究报道了高尿酸血症和痛风与苯丙氨酸代谢有关。苯丙酮酸可进一步生成苯乙醛,苯乙醛生成苯乙醛-CoA,这与泛酸盐和通过乙酰-CoA生物合成CoA有关。根据研究结果,模型组l -...
NLR受体是一类重要的模式识别受体,通常介导炎症小体信号通路的活化.此外,已有研究表明,许多NLR受体和可以参与到先天性免疫反应的调控中来,包括调控NF-κB信号通路的活化和IFN-β的生成.作为最重要的NLR受体之一,NLRP3因其介导的炎症小体可以发挥广泛作用为被人们所熟知.但是,NLRP3蛋白是否参与到NF-κB信号通路和IFN-...
NF-κB在调节NLRP3炎症小体中的作用 https://www.nature.com/articles/sigtrans201723 NF-κB家族成员 NF-κB家族有由cRel,RelA(p65),RelB,NF-kB1(p50)、NF-kB2(p52)组成,它们在N端都具有Rel同源结构域,其中cRel,RelA(p65)和RelB...
结论NLRP3炎性小体、NF—KB及ASC在DN肾组织中表达上升,DN炎性反应机制与细胞凋亡可能有关系。【关键词】细胞凋亡;NLRP3炎性小体;糖尿病肾损伤;NF-KB因子DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2018.23.057炎性反应是糖尿病肾病(DN)的重要发病机制之一,许多炎性因子参与了DN的发病,近年来发现细胞凋亡也参与其中,但...
课题组前期研究发现,HSYA能够通过调控自噬抑制血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)诱导的VAFs迁移,改善血管重塑[11]。然而,HSYA在TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路中的作用目前尚未被研究。本研究主要探讨HSYA是否通过调控TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路抑制ANGII诱导的VAFs迁移,为HSYA改善血管重塑及治疗AS提供实验基础和理论依据。
3.ROS/RNS与NF-κB通路在肝纤维化中的级联交互 外源性与内源性因素刺激肝脏,导致肝脏内氧化与抗氧化状态失衡,发生氧化应激,造成ROS/RNS产生过多,启动NLRP3炎性小体,促使炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α等的表达,这些因子的表达可刺激位于TLR4下游信号通路连接处的NF-κB活化,而活化的NF-κB又会导致IL-1、IL-6...
探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否通过TLR4/NF-KB信号通路和NLRP3炎症小体诱导心肌细胞凋亡,从而阐明氧化型低密度脂蛋白在ICIs心脏毒性中诱导细胞炎症的机制。 方法 与hPBMC共培养的人胎心肌细胞(HFC细胞株)分别与临床相关浓度纳武利尤单抗(100 nM)单独或与1、10、50μg/mL的OxLDL联合作用24h。
TLR4、NF-kB、NLRP3在胃癌组织中的表达及意义 下载积分:1500 内容提示: 中图分类号:R735.2;R730.2;R446 硕士学位论文硕士学位论文 TLR4、NF-κB、NLRP3 在胃癌组织中的表达及意义 院(系)、所 临床医学院 研究生姓名 曾 骞 学科、专业 外 科 学 导师姓名 周 业 江 型学位类型 专 业 学 位 二〇一九...