NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路活化不仅能够诱发炎症因子的释放,同时也是细胞焦亡的重要激活通路[24],研究显示[25],尿酸激活细胞质磷脂酶A2和炎性转录因子NF-κB,从而增加TNF-α、MCP-1、COX-2等炎症相关细胞因子的产生。此外,高尿...
5.B4在MSU诱导的小鼠模型中缓解急性痛风性关节炎并抑制NLRP3炎性小体活化。 6.B4在MSU诱导的小鼠模型中缓解急性痛风性关节炎并抑制NLRP3炎性小体活化。 7.B4靶向NEK7,通过抑制NLRP3炎症小体活化和NF-κB信号通路缓解MSU诱导的急性痛风性关节炎。 8.B4靶向NEK7,通过抑制NLRP3炎症小体活化和NF-κB信号通路缓解M...
直到最近研究发现NF-κB在NLRP3炎症小体的巨噬细胞内起负调节因子的作用,尽管NF-κB介导NLRP3炎症小体激活的启动信号,但NF-κB诱导p62表达和线粒体自噬可能作为抑制其促炎功能的自调节机制,可以部分地解释NF-κB在炎症性疾病种作为药物靶标失...
首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-1β）的转录，前 IL-1β 是炎症反应所必需的...
白莉等[28]研究表明阻断NLRP3炎症小体/Caspase-1信号通路与NF-κB通路间的相互作用,可减缓痛风性肾病肾脏的损伤程度。本研究结果显示,模型大鼠肾组织中NLRP3、Caspase-1、NF-κB的mRNA及蛋白含量显著升高,且组织中TNF-α、MCP-1、COX-2指标含量也显著升高,而白藜芦醇可显著降低NLRP3、Caspase-1、NF-κB的mRNA及...
(NF-KB),Nod样受体蛋白3(NLRP3)和相关蛋白的表达情况.结果:SB能够明显降低血清和组织中TNF-a和IL-6炎症因子水平,显著改善大鼠肾脏功能,减轻肾组织病理性损伤;Western blot结果表明SB可以抑制LPS所致NLRP3炎症相关蛋白的表达和NF-κB通路的激活.结论:SB可有效改善LPS所致大鼠肾损伤,作用机制可能与抑制NL-RP3炎症小...
课题组前期研究发现,HSYA能够通过调控自噬抑制血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)诱导的VAFs迁移,改善血管重塑[11]。然而,HSYA在TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路中的作用目前尚未被研究。本研究主要探讨HSYA是否通过调控TLR4/NF-kB/NLRP3信号通路抑制ANGII诱导的VAFs迁移,为HSYA改善血管重塑及治疗AS提供实验基础和理论依据。
香烟烟雾提取物对NF-κBNLRP3炎症小体信号通路的影响缺氧诱导NF-κB激活01间歇性缺氧可以诱导支气管上皮细胞内的NF-κB激活,从而启动炎症反应。缺氧促进NLRP3炎症小体形成02在间歇性缺氧条件下,支气管上皮细胞内的NLRP3炎症小体形成也会增加,进一步加剧炎症反应。缺氧与香烟烟雾提取物的协同作用03间歇性缺氧和香烟...
外源性与内源性因素刺激肝脏,导致肝脏内氧化与抗氧化状态失衡,发生氧化应激,造成ROS/RNS产生过多,启动NLRP3炎性小体,促使炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α等的表达,这些因子的表达可刺激位于TLR4下游信号通路连接处的NF-κB活化,而活化的NF-κB又会导致IL-1、IL-6和TNF-α等的增加和ROS/RNS的积聚。所以当肝细胞...
NLR受体是一类重要的模式识别受体,通常介导炎症小体信号通路的活化.此外,已有研究表明,许多NLR受体和可以参与到先天性免疫反应的调控中来,包括调控NF-κB信号通路的活化和IFN-β的生成.作为最重要的NLR受体之一,NLRP3因其介导的炎症小体可以发挥广泛作用为被人们所熟知.但是,NLRP3蛋白是否参与到NF-κB信号通路和IFN-...