cMyc通过抑制Nrf2功能抑制GSH补充,促进肝损伤,这一过程被HNF4α抑制。研究表明,在APAP过量后维持HNF4α功能对恢复至关重要,因为它参与抑制cMyc激活,从而通过Nrf2抑制延迟GSH恢复(图8)。这种涉及HNF4α-cMyc相互作用的新机制,将肝损伤...