第三部分:褪黑素通过激活Akt/mTOR通路和抑制Atg5改善自噬减轻压力负荷诱导的心肌肥厚1.与Sham组相比,空载腺病毒(Ad-C)和高表达Atg5腺病毒(Ad-Atg5)对正常心脏结构和功能没有影响,而Ad-Atg5组Atg5蛋白表达明显增加.2.与TAC组相比,给予Mel处理后,p-mTOR,p-Akt,p-S6K和p-4E-BP1蛋白表达增加,自噬相关蛋白Atg5和...
mTORC2调节细胞存活和细胞骨架,且能磷酸化AKT,导致mTORC1激活。 mTORC1促进细胞生长和代谢,而通过结合ULK1复合物抑制自噬。mTORC1的活性受到许多信号的调控,其主要调控因子是TSC蛋白质。TSC2与TSC1形成的复合物能使 Rheb 由活化形式转变为非活化形式,从而抑制 mTORC1的活性。而活化的AKT能够磷酸化 TSC2从而阻止 TSC...