“体外观察心脏成纤维细胞” 时,研究人员把大鼠原代心脏成纤维细胞和 miR - 133a 转染的 MSCs 一起培养,发现 miR - 133a 转染组中 α - 平滑肌肌动蛋白(α - SMA,是肌成纤维细胞转化的标志物 )阳性细胞数量明显减少,细胞形态也更圆润。同时,相关蛋白和基因表达分析也表明,miR - 133a 转染的 MSCs 能抑制...
内容提示: MiR-133a 抗阿霉素诱导的 H9C2 细胞凋亡的中期报告 研究意义: 阿霉素是一种广泛使用的抗生素,但其使用可能导致心脏毒性。目前还没有特异性的治疗方法,因此探究阿霉素的作用机制,寻找防治心脏毒性的方法具有重要意义。MiR-133a 在调节心肌细胞增殖、分化与凋亡等方面扮演着重要角色。本研究旨在探究 MiR-...
课题组前期通过高通量测序技术发现,microRNAssc-miR-133a-5p在肥胖猪脂肪组织中表达水平显著下调,推测其可能在脂肪沉积过程中发挥了重要作用。分析ssc-miR-133a-5p序列保守性,利用TargetScan,miRDB和miRWalk在线分析工具预测其候选靶基因,...
To test the hypothesis that inhibition of miR-133a induces mitophagy in diabetic hearts and it is ameliorated by overexpression of miR-133a, we used four in vivo groups: C57BL/6J, Akita (T1D), Akita+miR-133a, and Akita+scramble; and four in vitro groups of HL1 cardiomyocytes: low (...
与注射转染了miR-133a-3p阴性对照的IPC-exo相比,注射转染了miR-133a-3p 抑制剂的IPC-exo逆转了IPC-exo在MI大鼠中减少过度替代性纤维化和增强心功能的保护作用,同时抑制MI大鼠LTBP1、PPP2CA和TGF-β1的信使RNA和蛋白表达。 ❖ 结论: IPC-exo通过递送miR-133a-3p抑制大鼠心肌梗死后过度替代性纤维化并改善心...
miR-133a-3p由两个前体 miRNA miR-133a-1 和 miR-133a-2 生成，这两个前体 miRNA 由位于不同...
结合高通量测序及生物信息学分析，系统研究了miR-133a表达的调控机制，发现KAP1相关的转录调控复合物可抑制C2C12成肌细胞中miR-133a的表达；敲低KAP1可增加miR-133a的表达，此过程伴随线粒体生物发生和C2C12成肌细胞分化；miR-133a的上调足以诱导线粒体生物发生和C2C12成肌细胞分化，而miR-133a抑制剂则显著抑制...
通过生物信息学分析,我们发现miR-133a与特定LncRNA存在潜在的靶向关系。进一步通过荧光素酶报告实验验证了这一关系,证实了miR-133a可以直接与LncRNA结合。 2. miR-133a对牛骨骼肌卫星细胞增殖分化的影响 在牛骨骼肌卫星细胞中过表达或敲除miR-133a后,发现细胞的增殖和分化能力发生了显著变化。过表达miR-133a促进了...
总结：Bufothionine通过介导miR-133a-3p/IGF1R/PI3K/Akt轴促进GC细胞凋亡、内质网应激与ROS产生。CCK-8试剂盒 (Abmole, M4839)为MTT 法的替代方法，是一种基于WST(水溶性四唑盐，化学名：2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四唑单钠盐)的广泛应用于细胞增殖和细胞毒性的...
血浆中miR-133a的高表达组患者DFS(14.4个月)明显低于低表达组(20.3个月)。进一步研究发现,过表达miR-133a可明显抑制SGC7901细胞的增殖能力,同样地,沉默其表达可明显促进SGC701细胞的增殖能力。本研究结果提示miR-133a可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物,为胃癌早诊早诊提供新的途径和选择。