因此,寻找能够抑制Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路的天然产物对抑制TNBC的发生发展具有重要意义。 本研究通过体外实验,观察DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程的影响,分析CCAT1参与调控的信号通路,探寻DP联合siCCAT...
本研究在前人的研究基础上设计合成了可抑制MDA-MB-231细胞生长的新型治疗性分子pHLIP-P1AP,从细胞水平证实pHLIP-P1AP能够靶向MDA-MB-231细胞并有效抑制其生长,但能否抑制TNBC实体肿瘤的生长尚不清楚。由于条件限制,本研究没有进行动物水平的治疗性研究,在条件允许时将会进行后续研究,也希望其他的研究者能够对本研究进...
pHLIP-P1AP在酸性环境下能够有效靶向MDA-MB-231细胞,并通过抑制PAR1/G蛋白信号转导抑制MDA-MB-231细胞的生长,有望成为治疗TNBC有价值的新型药物。
因此,寻找能够抑制Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路的天然产物对抑制TNBC的发生发展具有重要意义。 本研究通过体外实验,观察DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程的影响,分析CCAT1参与调控的信号通路,探寻DP联合siCCAT1抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT可能的分子调控机制,从而为以C...
目的观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BAF)处理MDA—MB.468和MDA.MB.231细胞,以及雌激素受体阳性的MCF-7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测...
shBRCA1+放疗组TPV明显小于NC+放疗组,提示shBRCA1联合放疗能明显抑制MDA-MB-231移植瘤的生长。 Ki-67是一种细胞增殖的标志物,对评价乳腺癌患者生存率有重要的潜力[16],在评价早期乳腺癌的预后、指导乳腺癌化疗、预测化疗效果及在...
本研究通过慢病毒沉默人基底样乳腺癌MDA-MB-231细胞的BRCA1,特异性抑制HRR过程,建立了沉默BRCA1(silencing BRCA1, shBRCA1)的MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型,并采用18F-FLT microPET/CT显像观察在体内实验中shBRCA1联合放疗对乳腺癌移植瘤生长的影响。 材料与方法 实验材料与仪器 靶向BRCA1和阴性对照(negative control...
MDA-MB-231可以用于苦参碱联合多西他赛促进三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制研究 在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中探索苦参碱和多西他赛联合使用对细胞增殖和凋亡等的影响;在此基础上利用蛋白组学和生物信息学技术研究苦参碱联合多西他赛抗人乳腺癌MDA-MB-231细胞的进一步分子机制,并进行体外、体内实验验证。
因此 , 研究 miRNA 在 TNBC 脑转移的发生,发展中的作用机制已经成为目 前 TNBC 脑转移早期诊断及药物研发的迫切需要.本 研究拟采用生物信息技术分析三阴性乳腺癌细胞系 MDA-MB-231(MB-231)和其脑转移细胞系 MDA-MB- 231Brm(MB-231Brm)中 miRNA 表达谱的差异,筛选出 可能与 TNBC 脑转移相关的 miRNA 并...
mda-mb-231是具有高度侵入性和分化程度低的三阴性乳腺癌 (tnbc)细胞系,三阴性指缺乏雌激素受体(er)和雌激素受体(pr)表达,以及her2(人类表皮生长因子受体2)过表达。与其他侵入性癌细胞系类似, mda-mb-231细胞的侵入性通过细胞外基质的蛋白质降解进行调解。