本研究通过体外实验,观察DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程的影响,分析CCAT1参与调控的信号通路,探寻DP联合siCCAT1抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT可能的分子调控机制,从而为以CCAT1为靶点研发治疗TNBC的靶向...
本研究通过体外实验,观察DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程的影响,分析CCAT1参与调控的信号通路,探寻DP联合siCCAT1抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及EMT可能的分子调控机制,从而为以CCAT1为靶点研发治疗TNBC的靶向药物及药物组合提供实验依据和奠定科学理论基础。 1材料 1.1细胞 人正常乳腺...
三阴性乳腺癌(TNBC)是一种恶性程度高、预后较差的乳腺癌亚型,因其缺乏有效的治疗靶点而成为乳腺癌治疗的难题。近年来,天然药物在抗癌治疗中的潜力逐渐受到关注,其中鬼臼苦素作为一种具有抗肿瘤活性的化合物,其对三阴性乳腺癌的治疗效果尤其引人关注。本研究旨在探讨鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用...
2、待细胞长满瓶底面积80%-90%,需要对其进行传代,传代比例为1:3到1:6; 3、人乳腺癌细胞MDA-MB-231传代步骤:将0.25%胰酶-0.53mMEDTA消化液置于37°预热,倒掉培养瓶中的培养基,往培养瓶中加入3-5mlPBS,轻晃洗涤后弃去。往瓶中加1-2ml预热好的胰酶,置于37°孵育消化(第一次消化需时常取出置于显微镜下观察,...
MDA-MB-231可以用于苦参碱联合多西他赛促进三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制研究 在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中探索苦参碱和多西他赛联合使用对细胞增殖和凋亡等的影响;在此基础上利用蛋白组学和生物信息学技术研究苦参碱联合多西他赛抗人乳腺癌MDA-MB-231细胞的进一步分子机制,并进行体外、体内实验验证。
摘要 目的:观察低pH插入肽-蛋白酶激活受体1(pHLIP‑P1AP)复合物对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖的影响。 方法:设计、合成荧光标记的pHLIP‑P1AP。观察MDA-MB-231细胞与MCF-10A细胞表面蛋白酶激活受体1(PAR1)的表达情况。分析不同pH值(7.4、6.0)条件下荧光标记的pHLIP‑P1AP与MDA-MB-231细胞的结...
摘要 目的:观察低pH插入肽-蛋白酶激活受体1(pHLIP‑P1AP)复合物对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖的影响。 方法:设计、合成荧光标记的pHLIP‑P1AP。观察MDA-MB-231细胞与MCF-10A细胞表面蛋白酶激活受体1(PAR1)的表达情况。分析不同pH值(7.4、6.0)条件下荧光标记的pHLIP‑P1AP与MDA-MB-231细胞的结...
本研究通过沉默乳腺癌细胞BRCA1,阻断DNA修复能力,克服肿瘤细胞放疗抵抗,从而提高治疗效果,并通过18F-FLT PET/CT显像评价此方法的放疗增敏效应,为临床乳腺癌基因治疗提供新的方法,使18F-FLT显像在乳腺癌诊疗中发挥重要价值。本研究通过...
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本研究通过沉默乳腺癌细胞BRCA1,阻断DNA修复能力,克服肿瘤细胞放疗抵抗,从而提高治疗效果,并通过18F-FLT PET/CT显像评价此方法的放疗增敏效应,为临床乳腺癌基因治疗提供新的方法,使18F-FLT显像在乳腺癌诊疗中发挥重要价值。本研究通过体内实验构建shBRCA1的MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型,研究放疗对裸鼠皮下移植瘤生长情况...