M2极化是巨噬细胞在抗炎和组织修复过程中发挥关键作用的另一种状态。与M1极化相比,M2极化通常与抗炎反应、免疫调节和组织修复相关。近年来,关于M2极化信号通路的研究取得了显著进展,揭示了多种调控M2极化的关键分子和信号转导机制。 一种重要的M2极化信号通路是由IL-4和IL-13等Th2型细胞因子介导的。这些细胞因子通...
信号通路巨噬细胞具高度可塑性,炎症因子诱导下分化异常等特点.在不同环境的刺激下巨噬细胞可极化为经典活化巨噬细胞(M1型巨噬细胞)和替代性活化巨噬细胞(M2型巨噬细胞),两者极化功能几乎相互拮抗.巨噬细胞的极化是一个多因子相互作用的复杂过程,受到多种信号分子及其通路的调控.本文将总结迄今为止研究较为成熟的...
大量的体内外研究表明,靶向调控信号通路可能是针对巨噬细胞极化促进骨再生的有效途径。③进一步的临床研究还需要阐明调节信号通路以有利于降低M1/M2巨噬细胞比率可能是促进牙槽骨缺损修复的有效途径。一旦这种机制被明确阐明,针对巨噬细胞极化状态的药理学和新型生物材料可能被用作促进骨再生的策略。 https://orcid.org/...
2015巨噬细胞是一种多分化来源的细胞,血液中的单核细胞、骨髓 CD34 + /CD86 + 造血干细胞及胸腺内CD25 + /CD44 + /FcR + 早期 T 淋巴细胞在适当因素的作用下皆可直接分化为巨噬细胞并分布于全身组织,包括肝 kupffer 细胞、脑小胶质细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞、脂肪组织巨噬细胞和破骨细胞等。 其中...
总之,它表明DLBCL衍生外泌体的GP130是促进巨噬细胞向更亲肿瘤的M2样表型极化的关键因素之一。 同时,用SC144预处理的外泌体也使巨噬细胞中IL-6的表达下调(图3),因为IL-6是GP130的配体,随着SC144的抑制,巨噬细胞中通过外泌体GP130激活STAT3信号诱导的IL-6上调表达的正反馈回路被破坏。总之,DLBCL衍生外泌体的...
在不同环境的刺激下巨噬细胞可极化为经典活化巨噬细 [ ] 胞(M1 型巨噬细胞)和替代性活化巨噬细胞(M2 型巨噬细胞),两者极化功能几乎相互拮抗。 巨噬细胞的极化是一个多因子相互作 用的复杂过程, 受到多种信号分子及其通路的调控。 本文将总结迄今为止研究较为成熟的 、 、 JAK/STAT PI3K/Akt C-Jun N-te...
在不同环境的刺激下巨噬细胞可极化为经典活化巨噬细 [ ] 胞(M1 型巨噬细胞)和替代性活化巨噬细胞(M2 型巨噬细胞),两者极化功能几乎相互拮抗。 巨噬细胞的极化是一个多因子相互作 用的复杂过程, 受到多种信号分子及其通路的调控。 本文将总结迄今为止研究较为成熟的 、 、 JAK/STAT PI3K/Akt C-Jun N-te...
OSCC细胞的CMTM6敲低抑制了OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过下调PD-L1表达抑制了体外M2巨噬细胞极化(见图三)。重要的是,来自OSCC细胞的外泌体将CMTM6穿梭到巨噬细胞(见图四),并通过激活ERK1/2信号促进M2样巨噬细胞极化(见图五)。此外,在4NQO诱导的OSCC小鼠中,CMTM6水平与CD163、CD206呈正相关和PD-...
目的:探究miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2极化对肺癌细胞的影响.方法:利用佛波酯及IL-4诱导M2-TAMs分化;将miR-NC和miR-373分别转染M0/M2-TAMs并检测M2-TAMs特征性基因mRNA和miR-373水平;将M0/M2-TAMs与A549,H1299细胞共培养;CCK-8,划痕实验,Transwell实验分别检测肺癌细胞增殖,迁移...
目的:验证miR-203通过与TLR4 mRNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化.方法:通过miRanda软件预测TLR4 mRNA 3'-UTR存在mi R-203结合位点.根据TLR4 mRNA 3'-UTR序列设计目的基因片段以及突变型目的基因片段,以pmirGLO为载体构建双荧光素酶报告基因野生型载体(pmirGLO-TLR4 3'-UTR...