野生型Kras激活/失活效应是受控的,而突变型Kras蛋白功能异常,持续处于激活状态,导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2,建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系,该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12D/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。
目的 构建并验证一种与临床散发性结直肠癌类似且同时表达 KrasLSL-G12D/-和Smad4loxp/loxp的双转基因小鼠模型。 方法 将Krastm4Tyj/J 小鼠与 Smad4tm2.1Cxd/J 小鼠转换遗传背景后进行杂交建系,通过聚合酶链式反应技术鉴定子代小鼠基因型,获得基因型为 KrasLSL-G12D/-+Smad4loxp/loxp的双转基因小鼠模型。
通过Apc-Flox/Kras-LSL-G12D(NM-XA-234924)与Vil1-CreERT2(NM-KI-225020)小鼠交配获得。 *使用本品系发表的文献需注明: Apc-Flox/Kras-LSL-G12D/Vil1-CreERT2 mice (Cat. NO. NM-XA-234925) were purchased from Shanghai Model Organisms Center, Inc.. ...
向小鼠肠黏膜内注射慢病毒后,至12周末经IVIS观察及组织病理学证实,ApcloxP/loxP+KrasLSL-G12D/-组10只中有4只小鼠结直肠发生突变而形成肿瘤病灶,成瘤率40%,而C57BL/6J组小鼠未发生肿瘤.结论 本研究成功通过表达Cre酶的慢病毒诱导ApcloxP/loxP+KrasLSL-G12D/-双转基因模型小鼠结直肠发生癌变,较好地模拟了人...
精品文档LSL-KRas G12D小鼠肺癌or胰腺癌模型 Copyright华夏凯奇生物技术有限公司大致如下图:在k-ras locus上敲入了LSL-KrasG12D, 并在前面加上了一下stop codon, 通过小鼠鼻腔注入Adeno-Cre病毒,诱导肺中的K-rasG12D表达,从而产生肺癌。K-rasG12D的表达是被内源性的启动子调节的。如果全身性用 Cre诱导的话...
KrasLSL-G12D+;p53flxflxlungadenocarcinomasexpress Fig.4.MurineKrasLSL-G12D/+;p53flx/flxlungadenocarcinomasexpressFR.EstebanA.Orellanaetal.,SciTranslMed2017;9:eaam9327 Copyright©2017TheAuthors,somerightsreserved;exclusivelicenseeAmericanAssociationfortheAdvancementofScience.NoclaimtooriginalU.S.Government...
K-rasG12D的表达是被内源性的启动子调节的。如果全身性用Cre诱导的话,小鼠会得胰腺癌。(小鼠由Tyler Jacks实验室制作)。LSL=Loxp-Stop-Loxp 重要的参考文献:Genes Dev.2001 Dec 15;15(24):3243-8. we used a Lox–Stop–LoxK-rasconditional mouse strain (referred to asLSL-K-ras G12D), in ...
The median survival of KPIC mice was longer than that ofLSL-KrasG12D; Ink4flox/flox; Ptf1/p48-Cremice(KIC) (89 vs 62 days) and shorter than that ofKRAS (KrasG12D),TP53 (Trp53R172H/+)andPtf1/p48-Cre(KPC) mice. Moreover, the neoplastic cells of KPIC mice were epithelial, ...
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