因为CD14是在白细胞分化、成熟过程中逐渐合成的，早期认为，CD14为白细胞分化标志物。随后研究证实，CD14的主要生物学活性是作为LPS或LPS-LBP复合物的受体，其主要依据为：①mCD14可与革兰阴性细菌、LPS包被的红细胞或LPS特异结合，并具有快速、饱和、高特异性、高亲和力等受体特征（KD为2.7×10-8M），其N-末端是...
从本质上讲，LBP在这一系列反应中扮演着载体蛋白的角色，将LPS精准传递给CD14等受体。更为深入地探究，LBP实际上是一种催化剂，巧妙地催化LPS与CD14的结合。其具体过程为：LBP的N端区域率先与LPS聚集体中的LPS结合，如同“解锁”一般，使LPS聚集体解离为单体，形成LPS单体-LBP复合物，这一复合物类似于底物-酶复合...
脂多糖是一种细胞内毒素。当细菌侵入人体后,会释放其表面LPS,LPS首先与脂多糖结合蛋白(LBP)结合,LBP将LPS运送到免疫细胞巨噬细胞的膜表面,与膜表面的蛋白质CD14相结合。随后CD14将LPS转运至Toll样受体4(TLR4)及髓样分化蛋白2(MD2)形...
TLR4作用下的脂多糖的识别机制首先是以内毒素结合蛋白（LBP）捕获脂多糖，然后将其输送给CD14分子的形式启动的。此外，LPS-CD14复合物应该要与TLR4结合，但识别必须得有MD-2分子 脂多糖(LPS)信号传导以TLR4为媒介的信号转导途径。通过配体结合形成的细胞内信号转导途径就和IL-1受体是一样的，具体情况如下。首先，...
当细菌侵入人体后,会释放其表面 LPS ,LPS 首先与脂多糖结合蛋白( lipopolysaccharide-binding protein,LBP)结合,LBP 将 LPS 运送到免疫细胞的膜表面,与膜表面的蛋白质 CD14 相结合。随后 CD14 将 LPS 转运至 Toll 样受体4(Toll–like receptor, TLR4)及髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein-2,MD2)形成...
综上所述，可以认为，LBP是增敏LPS信号的“放大器”，在后动炎症反应中发挥极其重要的作用。有研究显示，LPS依赖CD14和LBP作用的浓度可高达100ng/ml。大于10ng/ml时，LPS的结合是CD14/LBP非依赖性的。CD14/LBP依赖性结合呈剂量依赖性、饱和性。抗CD14单克隆抗体（MY4）或非标记LPS能竞争其结合。此外，LBP在天然...
一、LBP介导炎症反应的途径 （一）激活免疫细胞释放炎症介质 LBP可通过膜结合型CD14（mCD14）激活单核细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等免疫细胞。这些被激活的细胞会大量产生如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎症介质。其中，TNF-α在内毒素休克的早期发生过程中扮演着极为关键的角色。临床研究表明，在内毒素休克早...
当细菌侵入人体后,会释放其表面 LPS ,LPS 首先与脂多糖结合蛋白( lipopolysaccharide-binding protein,LBP)结合,LBP 将 LPS 运送到免疫细胞的膜表面,与膜表面的蛋白质 CD14 相结合。随后 CD14 将 LPS 转运至 Toll 样受体4(Toll–like receptor, TLR4)及髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein-2,MD2)形成...
当细菌侵入人体后,会释放其表面 LPS , LPS 首先与脂多糖结合蛋白 ( lipopolysaccharide - binding protein,LBP ) 结合,LBP 将 LPS 运送到免疫细胞的膜表面,与膜表面的蛋白质CD14相结合。随后 CD14 将 LPS 转运至Toll 样受体 4 ( Toll - like receptor, TLR4 )及髓样分化蛋白2 ( myeloid differentiation ...
LBP在LPS所致炎症反应中呈现出双重调节作用。它既能通过激活免疫细胞释放炎症介质、损伤血管内皮细胞等方式介导炎症反应,又能借助调理作用加速宿主对LPS和细菌的清除,以及催化LPS与HDL结合来减轻炎症反应。然而,LBP的主要生理功能是传递LPS分子,促使LPS聚集体解离为单体,以便LPS暴露内部结构与CD14分子接触,总体上介导细胞反...