LBP还能通过可溶性CD14（sCD14）激活途径，对血管内皮细胞造成损伤。这不仅促进了炎症介质向血管外渗透，还促使单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞与血管内皮细胞黏附，并进一步进入炎症组织，从而加重炎症反应。此外，进入细胞间质的LBP，还能刺激巨噬细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，增强这些细胞对LPS的反应。二、LB...
从本质上讲，LBP在这一系列反应中扮演着载体蛋白的角色，将LPS精准传递给CD14等受体。更为深入地探究，LBP实际上是一种催化剂，巧妙地催化LPS与CD14的结合。其具体过程为：LBP的N端区域率先与LPS聚集体中的LPS结合，如同“解锁”一般，使LPS聚集体解离为单体，形成LPS单体-LBP复合物，这一复合物类似于底物-酶复合...
另一方面，LBP通过sCD14激活，损伤血管内皮细胞，促进炎症介质向血管外渗透，促进单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞与血管内皮细胞黏附并进入炎症组织，加重炎症反应；进入细胞间质的LBP，还可以刺激巨噬细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，增强其对LPS的反应。2、缓解炎症反应 LBP可以通过调理作用促进单核细胞、巨噬细胞...
在没有LBP存在时，LPS与CD14分子细胞的结合速度相较于有LBP存在时，会下降1000倍以上。虽然高浓度的LPS能够直接作用于巨核细胞，但LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面发挥着关键作用。因此，LBP与LPS结合后，能够显著增强巨核细胞对细菌的吞噬能力，同时促进TNF-α的分泌。
LPS对组织巨噬细胞的激活作用也需要血清LBP的协同作用。有LBP或血清存在时，0.1ng/ml S型或R型LPS即可刺激腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞分泌高水平细胞因子，且与LBP呈剂量依赖性。无血清或LBP存在时，100ng/ml LPS才能刺激细胞分泌TNFα。说明LBP可使巨噬细胞对LPS的敏感性提高1000倍。Northern斑点分析显示，LBP...
LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定基因(相关基因、细胞因子)的表达。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分之一,可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化,是胰岛B细胞合成胰岛素减少,所以若降低血浆中的LBP,可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用,进而增加胰岛素的含量,促进组织细胞对葡萄的摄取、利用和储存。(3)①“*...
LBP既可以通过激活单核细胞、巨噬细胞等释放炎症介质损伤血管内皮细胞等介导炎症反应,又可以通过调理作用,加速宿主清除LPS和细菌,并催化LPS与HDL相结合,中和LPS的生物学活性,减轻炎症反应,故可在一定程度上调节LPS所致的炎症反应。但LBP的主要生理功能是传递LPS分子,使LPS聚集体解离为单体,以有利于LPS暴露其内部结构并...
在没有LBP存在时,LPS与CD14分子细胞的结合速度相较于有LBP存在时,会下降1000倍以上。虽然高浓度的LPS能够直接作用于巨核细胞,但LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面发挥着关键作用。因此,LBP与LPS结合后,能够显著增强巨核细胞对细菌的吞噬能力,同时促进TNF-α的分泌。
内毒素结合蛋白 内毒素结合蛋白(LBP)是机体受到内毒素刺激时由肝脏合成的急性炎症反应蛋白，内毒素即脂多糖(LPS)是革兰阴性菌细胞壁脂多糖成分，它具有多种生物活性。内毒素血症在慢性肝病时发病率高而日益受到临床的重视。