综上所述，可以认为，LBP是增敏LPS信号的“放大器”，在后动炎症反应中发挥极其重要的作用。有研究显示，LPS依赖CD14和LBP作用的浓度可高达100ng/ml。大于10ng/ml时，LPS的结合是CD14/LBP非依赖性的。CD14/LBP依赖性结合呈剂量依赖性、饱和性。抗CD14单克隆抗体（MY4）或非标记LPS能竞争其结合。此外，
另一方面，LBP通过sCD14激活，损伤血管内皮细胞，促进炎症介质向血管外渗透，促进单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞与血管内皮细胞黏附并进入炎症组织，加重炎症反应；进入细胞间质的LBP，还可以刺激巨噬细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，增强其对LPS的反应。2、缓解炎症反应 LBP可以通过调理作用促进单核细胞、巨噬细胞...
LBP还能通过可溶性CD14（sCD14）激活途径，对血管内皮细胞造成损伤。这不仅促进了炎症介质向血管外渗透，还促使单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞与血管内皮细胞黏附，并进一步进入炎症组织，从而加重炎症反应。此外，进入细胞间质的LBP，还能刺激巨噬细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，增强这些细胞对LPS的反应。二、LB...
在没有LBP存在时,LPS与CD14分子细胞的结合速度相较于有LBP存在时,会下降1000倍以上。虽然高浓度的LPS能够直接作用于巨核细胞,但LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面发挥着关键作用。因此,LBP与LPS结合后,能够显著增强巨核细胞对细菌的吞噬能力,同时促进TNF-α的分泌。
LPS(lipopolysaccharide,脂多糖)从革兰阴性细菌释放出来后由于其两性结构常以聚合物形式存在。宿主细胞对聚合物不易识别。研究表明,宿主体内LBP(lipopolysaccharide-binding protein,脂多糖结合蛋白)与LPS聚合物具有高亲和力,LPS进入体内后,首先与之结合,并在LBP的作用下可使LPS聚合物转换为单体(图7-2),同时,LBP具有脂质...
一、LBP-LPS复合物与膜型CD14的协作 LBP-LPS复合物如同一位“信使”，承担着将LPS传递给膜型CD14（membraneCD14，mCD14）分子受体的重任。当LPS以特定的空间构象与单核细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等细胞表面的Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）相遇时，二者会发生密切的物理接触。这一接触堪称细胞反应的“...
4.脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分,当肠道内革兰氏阴性菌过多时,进入血液中的LPS增多,引起机体产生图示反应,下列相关叙述正确的是LPS_LBP(脂多糖结合蛋白)LPS-LBP复合物结构A胰岛素合成减少细胞死亡信号分子吞噬细胞胰岛B细胞A.吞噬细胞能够参与特异性免疫,具有特异性识别抗原的功能B.图中的信号分子可与...
LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定基因(相关基因、细胞因子)的表达。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分之一,可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化,是胰岛B细胞合成胰岛素减少,所以若降低血浆中的LBP,可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用,进而增加胰岛素的含量,促进组织细胞对葡萄的摄取、利用和储存。(3)①“*...
LBP既可以通过激活单核细胞、巨噬细胞等释放炎症介质损伤血管内皮细胞等介导炎症反应,又可以通过调理作用,加速宿主清除LPS和细菌,并催化LPS与HDL相结合,中和LPS的生物学活性,减轻炎症反应,故可在一定程度上调节LPS所致的炎症反应。但LBP的主要生理功能是传递LPS分子,使LPS聚集体解离为单体,以有利于LPS暴露其内部结构并...
在没有LBP存在时，LPS与CD14分子细胞的结合速度相较于有LBP存在时，会下降1000倍以上。虽然高浓度的LPS能够直接作用于巨核细胞，但LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面发挥着关键作用。因此，LBP与LPS结合后，能够显著增强巨核细胞对细菌的吞噬能力，同时促进TNF-α的分泌。