［摘要］ 目的：探索脂多糖（LPS ）和三磷酸腺苷（ATP ）共同诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞焦亡模型的最佳条件。方法：采用流式细胞仪F4/80和CD -11b 染色检测巨噬细胞纯度，Annexin V -PE/7-AAD 双染色法筛选出LPS 和ATP 共同诱导细胞焦亡的最适浓度及时间。巨噬细胞随机分为control 组、LPS 组、ATP 组和LPS+...
本发明公开了一种LPS联合ATP诱导的炎症小体异常激活动物模型的构建方法及其应用,该构建方法包括以下步骤:用LPS溶液和ATP溶液处理动物。本发明提供的LPS联合ATP诱导的炎症小体异常激活动物模型的构建方法及其应用,在大鼠这一动物种属上摸索LPS联合ATP诱发的炎症小体异常激活,并寻找到合适的剂量,对于研究大鼠体内炎症小体异...
近年有研究显示在重度脓毒症休克动物模型中,给予吸入 100%氧气能提高生存率,改善器官功能而不影响肺功能,不引起氧化应激和氮化应激反应 [5] 。这说明高浓度的氧气可能对脓毒症休克动物有保护作用。本研究通过用LPS 和 ATP 刺激骨髓源性巨噬细胞使其发生焦亡,之后给予细胞 40 %、60 %和 100 %氧气,观察其对...
A1型星形胶质细胞的能量代谢在不同模型中可能具有异质性。 此外,Voloboueva等[14]证实,LPS(1 mg/L)处理BV2细胞3 h后,M1促炎表型显著增加,基础OCR值和ATP生成等表征线粒体能量代谢的指标均显著低于对照组,而ECAR表征的糖酵解代...
已有实验证明含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase)-1介导的细胞焦亡在脓毒症的发生、发展中有着重要作用,用LPS和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)(诱导脓毒症模型)可以刺激巨噬细胞产生焦亡,包括c...
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白,比如炎症因子受体等,这需要一定的时间来调节,也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快,提前加药的话给了药物作用于细胞的时间,效果会比较明显,当然也只能是说明其预防作用了。如果后加药...
在进行的减少内毒素有害作用的研究中, 用L PS 诱导巨噬细胞产生TNF , 建立内毒素感染的细胞模型是该研究工作的基础。模拟细胞在体内受感染的状态, 将纯化的L PS 加入到大鼠巨噬细胞的培养液中,刺激其产生TNF 。经多次试验调整L PS 剂量和作用时间, 优化反应条件, 成功诱导出TNF 。TNF 的分泌量与L PS 用量...
【目的】以脂多糖(LPS)为刺激源,探索小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的响应机制.【方法】试验分为对照组,LPS组,LPS与ATP共同刺激组.ELISA检测NLRP3源性白介素-1β(IL-1β)表达情况;RT-PCR检测NLRP3,Caspase-1,白介素-1β(IL-1β)的转录水平;ELISA检测LPS与...
系统标签: lps 内毒素 介导 休克 细胞 模型 华中科技大学硕士学位论文1 主要中英文缩略词表 英文缩略词英文全称中文译称ATPAdenosinetriphosphate腺嘌呤核苷三磷酸BCABicinchoninicacid二辛可酸DCDendriticcell树突状细胞DMEMDulbecco’smodifiedEaglemedium杜尔伯格改良伊格尔培养基DMSODimethylsulphoxide二甲亚砜DNADeoxyribonucleicac...
结果:与模型组相比,汉黄芩素可减少LPS-ATP联合刺激的巨噬细胞MDA、NO分泌水平,上调Nrf2 mRNA的表达并促进胞浆内Nrf2的核转位,上调胞内抗氧化酶HO-1、SOD、GPx、CAT及NQO-1 mRNA的转录,增加SOD的活性。结论:汉黄芩素对LPS-ATP诱导的巨噬细胞氧化应激具有抑制作用,可能是通过抑制氧化应激来下调ROS水平,起到减轻...