［摘要］ 目的：探索脂多糖（LPS ）和三磷酸腺苷（ATP ）共同诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞焦亡模型的最佳条件。方法：采用流式细胞仪F4/80和CD -11b 染色检测巨噬细胞纯度，Annexin V -PE/7-AAD 双染色法筛选出LPS 和ATP 共同诱导细胞焦亡的最适浓度及时间。巨噬细胞随机分为control 组、LPS 组、ATP 组和LPS+...
氧气 骨髓源性巨噬细胞 白细胞介素-1β 焦亡目的:研究不同浓度的氧气在LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞焦亡中的作用.方法:提取C57BL/6小鼠的骨髓源性巨噬细胞,用1μg/ml脂多糖(LPS)刺激细胞24 h,用5 m M三磷酸腺苷(ATP)刺激细胞4 h,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-1β水平的变化.用...
目的评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组(n=9):空白对照组(C组),LPS-ATP组,LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组),LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LP...
目的巨噬细胞中炎症小体的活化及细胞焦亡的发生,会导致胞内大量促炎症因子的释放,从而引发强烈的炎症反应,在动脉粥样硬化等疾病的发生发展中发挥重要作用;本研究探讨膳食黄酮类化合物杨梅素干预,对脂多糖(LPS)联合ATP诱导巨噬细胞NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其作用机制。方法选择巨噬细胞J774A.1和RAW 264.7...
在进行的减少内毒素有害作用的研究中, 用L PS 诱导巨噬细胞产生TNF , 建立内毒素感染的细胞模型是该研究工作的基础。模拟细胞在体内受感染的状态, 将纯化的L PS 加入到大鼠巨噬细胞的培养液中,刺激其产生TNF 。经多次试验调整L PS 剂量和作用时间, 优化反应条件, 成功诱导出TNF 。TNF 的分泌量与L PS 用量...
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP 单核细胞渗出血管,进入组织和器官后,可进一步分化发育成巨噬细胞,成为机体内吞噬能力最强的细胞。 巨噬细胞在不同组织中的名称不同:在肺里称“肺巨噬细胞”;在神经系统里称为“小神经胶质细胞”;在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。
已有实验证明含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase)-1介导的细胞焦亡在脓毒症的发生、发展中有着重要作用,用LPS和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)(诱导脓毒症模型)可以刺激巨噬细胞产生焦亡,包括cas...
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP单核细胞渗出血管,进入组织和器官后,可进一步分化发育成巨噬细胞,成为机体内吞噬能力最强的细胞。 巨噬细胞在不同组织中的名称不同:在肺白族立状技里称“肺巨噬细胞”;在神经系统里称为“小神经胶质细胞”;在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。在ERDAS LPS下生成DEM和...
结论:1.THP-1细胞在50ng/mL的PMA诱导下,可以成功被诱导为巨噬细胞. 2.1μg/mLPg-LPS诱导巨噬细胞24h后,可以导致巨噬细胞发生焦亡,成功建立巨噬细胞焦亡模型. 3.岩黄连总碱对巨噬细胞的焦亡可以产生明显的抑制作用,其呈现出与NLRP3/Caspase-1炎症小体的抑制剂类似的细胞焦亡抑制效应. 展开 关键词: 岩黄连...
但在某些情况下,LPS也可直接诱导巨噬细胞通过多种方式死亡,例如在NF-κB通路受抑制的情况下,LPS可介导巨噬细胞凋亡;LPS联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)可诱导包括巨噬细胞在内的多种细胞发生焦亡[7]。本研究发现,LPS诱导未分化的M0巨噬细胞发生死亡的作用较弱,LDH释放从对照组到LPS(100 μg/L)刺激...