cnki . issn .1002-3186.2018.0119LPS 与 ATP 共同诱导巨噬细胞中 NLRP 3 炎症小体的激活刘蓓桦,候梁 ,罗伟珏,王豕辰,温炎佳,刘艺林,侯晓林灣(北京农学院动物科学技术学院,北京 102206)摘要:【 目的 】 以脂多糖( L PS) 为刺激源 , 探索小鼠巨噬细胞( RAW 264.7) 中 NOD 样受体家族 pyrin 结构 域...
目的评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。 方法常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA...
［摘要］ 目的：探索脂多糖（LPS ）和三磷酸腺苷（ATP ）共同诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞焦亡模型的最佳条件。方法：采用流式细胞仪F4/80和CD -11b 染色检测巨噬细胞纯度，Annexin V -PE/7-AAD 双染色法筛选出LPS 和ATP 共同诱导细胞焦亡的最适浓度及时间。巨噬细胞随机分为control 组、LPS 组、ATP 组和LPS+...
【目的】以脂多糖(LPS)为刺激源,探索小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的响应机制.【方法】试验分为对照组,LPS组,LPS与ATP共同刺激组.ELISA检测NLRP3源性白介素-1β(IL-1β)表达情况;RT-PCR检测NLRP3,Caspase-1,白介素-1β(IL-1β)的转录水平;ELISA检测LPS与...
肿瘤坏死因子受体 WB Western Blot 蛋白质印迹法 2 中文摘要 目的: 本文旨在研究黄芩素对LPS/ATP 诱导的RA患者PBMCs 分泌炎症因子的影响,并以 P2X7/TLR4 炎症相关通路为中心进一步探讨黄芩素抑制炎症因子分泌的可能机制,进而明确 P2X7/TLR4 炎症相关通路在 RA 患者发生、发展中的作用机制,为黄芩素应用于临床提供...
本发明公开了一种LPS联合ATP诱导的炎症小体异常激活动物模型的构建方法及其应用,该构建方法包括以下步骤:用LPS溶液和ATP溶液处理动物。本发明提供的LPS联合ATP诱导的炎症小体异常激活动物模型的构建方法及其应用,在大鼠这一动物种属上摸索LPS联合ATP诱发的炎症小体异常激活,并寻找到合适的剂量,对于研究大鼠体内炎症小体异...
看文献说pro-IL-1β要有NLRP3炎症小体活化，在caspase-1的作用下才能成熟释放，但我用LPS和ATP共同...
·临床研究·ATP对LPS诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及其机制向羿1 张银妆2 肖智林2+(1.湖南省人民医院老年病科,湖南 长沙410010;2.中南大学湘雅医院老年病科,湖南 长沙410008)[摘要]【目的】观察不同浓度三磷酸腺苷(ATP)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达相关炎症因子的影响,并探讨其...
与对照组相比,LPS刺激组对IL-1β的表达无显著影响,LPS/ATP共同刺激组IL-1β的表达显著升高;LPS/ATP刺激组NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA的表达显著升高且LPS/ATP刺激组发生明显的细胞焦亡.[结论]LPS与ATP共同作用能够显著提高NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达,说明LPS对NLRP3炎性小体的激活是L...
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP 单核细胞渗出血管,进入组织和器官后,可进一步分化发育成巨噬细胞,成为机体内吞噬能力最强的细胞。 巨噬细胞在不同组织中的名称不同:在肺里称“肺巨噬细胞”;在神经系统里称为“小神经胶质细胞”;在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。