本报告显示,在这14例晚期KRAS-WT PDAC患者中,潜在可干预基因变异的频率很高:3例(21%)为BRAF变异,2例(14%)为融合[RET-PCM1和FGFR2-POC1B(各 1例)];1例为可用药的EGFR(EGFR E746_A755delISERD)变异。所有14例KRAS-WT晚期PDAC患者从诊断晚期疾病开始的中位OS为28个月,接受匹配靶向治疗的5例患者的中位...
最近的几项研究表明,KRAS突变和KRAS WT胰腺癌之间的特定基因组改变和分子表型存在显著差异,包括那些可能适合治疗干预的胰腺癌。对来自近2500名患者的肿瘤组织的分析表明,KRAS WT胰腺癌更常具有DNA损伤修复基因(即 ATM、BAP1、BRCA2、FANCE、PALB2 和 RAD50...
无论是具备KRAS G12D突变、非G12D突变,还是KRAS WT的癌细胞系,LY3962673均能有效抑制MAPK信号传导,并对KRAS G12D突变癌细胞生长产生选择性抑制,而对KRAS (WT)和非G12D突变细胞则相对宽容。值得一提的是,在多种代表不同肿瘤类型的KRAS G12D突变PDX模型中,...
数据表明,KRAS WT模型中缺乏下游信号抑制可能是由于HRAS和NRAS的补偿。 研究团队针对体内给药对BI2865进行了优化,BI-2493是BI-2865的结构类似物,两种泛KRASi与突变KRAS具有相似的结合模式和抑制特性。体内研究表明,BI-2493抑制剂减弱了携带KRAS G12C,G12D,G12V和A146V突变模型的小鼠的肿瘤生长,而不会对小鼠造成...
这些结果未得到重复;一项对PD-1>50%的患者进行的回顾性研究和一项对12项研究进行的荟萃分析均未发现KRASm和KRASwt接受化疗免疫疗法后的应答有差异。此外,一项纳入199例初始接受化疗、免疫治疗或化疗联合免疫治疗的KRASm晚期/转移性NSCLC患者的回顾性研究未发现KRASm亚型之间的OS差异。
1、如果没有 KRAS 基因突变，肿瘤 KRAS 生物标记物报告可能会显示为 "KRAS 野生型 "或 "KRAS WT"。2、如果存在 KRAS 突变，则可列为 "KRAS 突变 "或特定突变，如 "KRAS G12C 突变 "或 "KRAS 密码子 12 突变"。约有 40% 的结直肠癌存在 KRAS 突变。这意味着约有 60% 的结直肠癌具有野生型（WT）...
这意味着约有 60% 的结直肠癌具有野生型(WT)KRAS。与结直肠癌有关的 KRAS 突变不会遗传。如果肿瘤具有野生型 KRAS,说明您的 KRAS 基因没有发生突变。 野生型KRAS肿瘤患者通常可从表皮生长因子受体抑制剂 (或抗表皮生长因子受体疗法)靶向治疗中获益。 野生型 KRAS 肿瘤患者的预后通常比 KRAS 突变患者更佳。
使用已知抑制剂对试剂盒进行验证，均获得相应较好的IC50并且与已报道文献结果相一致。 相关推荐：二、KRAS靶点相关蛋白全部KRAS相关蛋白均已原核表达系统（E.coli）进行表达。通过HTRF方式验证其结合活性。1、KRAS WTThe KRAS-WT activity was assayed with HTRF technology. The reaction was performed by incubating th...
Ⅲ期CRYSTAL临床研究的最新结果表明,与单独使用FOLFIRI化疗方案(伊立替康+亚叶酸+氟尿嘧啶)治疗具有野生型KRAS(WT—KRAS)基因的转移性结直肠癌(mCRC)患者相比,抗表皮生长因子受体单克隆抗体Erbitux(cebuximab)(Ⅰ)与FOLFIRI联用方案可使生存期达两年的患者比例提高,但KRAS基因突变的肿瘤患者中没有这种表现。具有WT—...
考虑到抑制KRAS突变的相关基因比如SHP2基因和法尼酰基转移酶或者wt-KRAS有可能对正常细胞产生毒性或者导致药物的治疗窗口非常小，目前最可靠的研发方向还是选择性的靶向KRAS突变基因（对wt-KRAS要有选择性）。目前靶向KRAS-G12C的已经有了上市的药物，在除非小细胞肺癌的其他癌症中，KRAS-G12C/G更加普遍，希望针对...